A. Pengertian
Ileus adalah hilangnya passage isi usus atau kegagalan usus dalam menyalurkan / meneruskan isinya (Sudoyo, 2006).
Obstruksi usus adalah sumbatan yang disebabkan oleh perlekatan usus, hernia, neoplasma, benda asing, batu empedu yang masuk ke usus, melalui ashila, kolesi, radang usus, struktur, dan hematom (Mansjoer, 2000).
Obstruksi usus adalah blok saluran usus yang menghambat pasase cairan, flatus dan makanan, dapat secara mekanis atau fungsional (Charlene J. reeves, 2001).
Obstruksi usus adalah sumbatan bagi jalan distal isi usus, sumbatan fisik terletak melewati usus atau bila karena suatu ileus, yang berarti ketidakmampuan isi usus menuju ke distal sekunder terhadap kelalaian sementara dalam motilitas (Sabiston, 1995).
Ileus obstruksi adalah sumbatan yang mencegah aliran normal dari isi usus melalui saluran usus (Brunner dan Suddart, 2002).
Ileus Obstruksi adalah kerusakan atau hilangnya pasase isi usus yang disebabkan oleh sumbatan mekanik (Sjamsuhidajat, 2003).
Ileus paralitik : juga dengan adinamik ileus adalah kehilangan aktivitas mekanik pada intestine akibat dari gangguan stimulasi neural sehingga mengakibatkan penurunan atau tidak adanya gerakan peristaltik.
B. Etiologi
1. Adhesi
Adhesi bisa disebabkan oleh riwayat operasi intra abdominal sebelumnya atau proses inflamasi intraabdominal. Perlengketan kongenital juga dapat menimbulkan ileus obstruktif di dalam masa anak-anak.
2. Hernia strangulata
Protrusi usus melalui area yang lemah dalam usus atau dinding atau otot abdomen yang berakibat aliran usus mungkin tersumbat total.
3. Abses
4. Karsinoma
Tumor yang ada dalam dinding usus meluas ke lumen usus atau tumor di luar usus yang menyebabkan tekanan pada dinding usus yang mengakibatkan lumen usus menjadi tersumbat sebagian, bila tumor tidak diangkat mengakibatkat obstruksi lengkap.
5. Volvulus (usus terpelintir)
Usus memutar akibatnya lumen usus menjadi tersumbat sehingga gas dan cairan berkumpul dalam usus yang terjebak.
6. Invaginasi
Salah satu bagian dari usus menyusup kedalam bagian lain yang ada di bawahnya yang berakibat penyempitan lumen usus.
7. Obstipasi
Adanya sembelit karena kejang usus.
8. Enteritis
Peradangan pada usus
9. Ketidakseimbangan elektrolit, khususnya natrium
10. Uremia
11. Usia
Pada lansia terjadi proses degenerasi akibatnya terjadi penurunan peristaltik usus
12. Benda asing (biji buah–buahan, bau empedu, cacing)
13. Infeksi dan gangguan syaraf.
(Tucker, 1998 , A price 1995, Mangkusitepae, 1996)
C. Manifestasi Klinis
1. Nyeri kram yang terasa seperti gelombang dan bersifat kolik.
2. Distensi abdomen
3. Pasien dapat mengeluarkan darah dan mukus, tetapi bukan materi fekal dan tidak dapat flatus.
4. Muntah
5. Dehidrasi
6. Syok
7. Konstipasi
8. Malaise
9. Demam
(Brunner dan Suddart, 2002; Prise, 1999; Tucker, 1998; Mangku Sitepoe, 1996).
D. Patofisiologi
Pada peristiwa potofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama, tanpa memandang apakah obstruksi usus diakibatkan oleh penyebab mekanik atau fungsional. Apabila pada obstruksi paralitik dimana peristaltik dihambat dari permulaan, pada obstruksi mekanik peristaltik mula-mula diperkuat, kemudian intermiten, dan akhirnya hilang.
Pada potofisiologi akumulasi gas dan cairan di dalam lumen sebelah proksimal dari letak obstruksi. Terjadinya distensi dan retensi cairan mengulangi sekresi cairan dan merangsang. Lebih banyak sekresi lambung. Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan terganggu oleh cairan dan gas. ( Price, 1995).
Dalam obstruksi mekanik sederhana, masalahnya sekunder terhadap distensi usus dengan cairan dan gas, toksin yang di buat dari dalam usus yang tersumbat menyebabkan gangguan dasar namun memperlihatkan juga kehilangan cairan dan elektrolit intra lumen. Gas yang ada di dalam usus halus mengandung 70 persen nitrogen, sekitar 10% oksigen dan karbondioksida. Gas intra lumen diserap menurut perbedaan konsentrasi diferensialnya di dalam plasma, udara dan lumen. Sehingga karbondioksida berdifusi cepat keluar dari lumen usus, sedangkan nitrogen tetap tinggal. Segera timbulnya obstruksi mekanik, distensi timbul tepat proximal dan menyebabkan muntah refleks. Setelah mereda, peristaltik melawan obstruksi timbul dalam mendorong isi usus. Peristaltik demikian menyebabkan nyeri episodik, kram dengan masa relatif tanpa nyeri di antara episodik. Gelombang peristaltik lebih sering yang timbul setiap 3 sampai 5 menit di dalam jejenum dan setiap 10 menit di dalam ileum. Aktivitas peristaltik mendorong udara dan cairan melalui gelang usus, yang menyebabkan gambaran auskultasi khas terdengar dalam obstruksi mekanik. Dengan berlanjutnya obstruksi maka aktivitas peristltik menjadi lebih jarang dan akhirnya tidak ada. Yang berhubungan dengan refleks intestinal inhibisi yang mengikuti, dan usus proksimal terdistensi dengan cairan dan udara. Distensi demikian membentuk lingkaran setan yang berlanjut sampai ke selururh usus proksimal obstruksi. Karena usus terdistensi, maka diikuti stasis isi usus, yang menyebabkan pembiakan bakteri yang cepat dan pertumbuhan berlebihan. Jika obstruksi kontinue dan tidak diterapi, maka kemudian timbul muuntah, dan distensi usus, kehilangan air, natrium, kalium, asam lambung, dengan konsentrasi ion hidrogennya yang tinggi menyebabkan alkalosis metabolik. Gejala sisa obstruksi usus mekanik muncul kehilangan cairan ekstra sel, yang menyebabkan penurunan volume intravaskuler, hemokonsentrasi dan oliguri atau anuria. Jika terapi tidak diberikan dalam perjalanan klinik, maka dapat timbul Azotemia, penurunan curah jantung, hipotensi, dan syok.
Obstruksi strangulata suatu obstruksi mekanik dengan sirkulasi terancam pada usus. Obstruksi ini mencakup volvulus, pita lekat, hernia dan aistensi. Dengan strangulasi ada gesekan darah dan plasma ke dalam lumen dan dinding usus. Plasma bisa juga dieksudasi dari sisa serosa dinding usus ke dalam cavitas peritonialis. Mukosa usus yang bertindak sebagai sawar bagi penyerapan bakteri dan produk toksiknya merupakan bagian dinding usus yang sensitif terhadap perubahan dalam aliran darah. Dengan strangulasi memanjang, timbul iskemi dan sawar rusak. Bakteri (bersama dengan endotoksin dan eksotoksin) bisa masuk melalui dinding usus ke dalam cavitas peritonatis. Kehilangan darah dan plasma maupun air ke dalam lumen usus cepat menimbulkan syok dan kematian. Obstruksi gelung tertutup timbul bila jalan masuk dan keluar gelung usus tersumbat. Kemudian berlanjut ke kestrangulasi dengan cepat. Penyebabnya pita lekat melintasi suatu gelong usus, volvulus atau distensi sederhana dan dapat menyebabkan obstruksi aliran keluar vena dan progresifitas. Obstruksi kolon biasanya kurang akut (kecuali bagian volvulus) dibandingkan obstruksi usus halus. Bahaya paling mendesak post obstruksi itu karena distensi. Berdasarkan hukum Laplace yang mendefinisikan tegangan di dalam dinding organ hibular pada tekanan tertentu apapun berhubungan langsung dengan diameter tabung itu, sehingga karena diameter terlebar kolon di dalam caecum, maka biasanya yang pecah pertama.
(Sabiston, 1995)
E. Pathways
F. Komplikasi
1. Dehidrasi
2. Ketidakseimbangan elektrolit
3. Asidosis metobolik
4. Perforasi
5. Syok
( Inayah, 2004)
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Sinar X
Menunjukkan kuantitas abnormal dari gas dan cairan dalam usus dan menunjukkan adanya udara di diafragma dan terjadi perforasi usus.
2. Pemeriksaan laoratorium
Misalnya :
a. Pemeriksaan elektrolit dan jumlah darah lengkap.
b. Akan menunjukkan gambaran dehidrasi dan kehilangan volume plasma dan kemungkinan infeksi.
3. Elektrolit, amilase serum
4. Enema barium
5. Pemeriksaan radiologis abdomen.
(Brunner dan Suddart, 2002, Tucker, 1998)
H. Penatalaksanaan
1. Puasa
2. Penghisapan nasointesmal
3. Intervensi bedah
4. Cairan parenteral dengan elektrolit, antibiotik dan vitamin
5. Analgetik
6. Terapi oksigen
7. Decompresi usus melalui selang nasogastik (NGT)
8. Kolonoskopi
9. Sekostomi
10. Kolostomi
11. Reseksi
(Tucker, 1998, Brunner dan Suddart, 2002 )
I. Proses Keperawatan
a. Pengkajian Data Dasar
Data dasar adalah dasar untuk mengindividualisasikan rencana Asuhan Keperawatan, mengembangkan dan memperbaiki sepanjang waktu Asuhan Keperawatan untuk klien. Pengumpulan data harus berhubungan dengan masalah kesehatan tertentu, dengan kata lain data pengkajian harus relevan.
1. Biodata yang meliputi identitas pasien dan penanggung jawab.
2. Riwayat Keperawatan
Riwayat keperawatan didapatkan dengan pengkajian dari penyakit saat ini, riwayat kesehatan masa lalu, dan riwayat kesehatan keluarga. Pada pengkajian riwayat penyakit saat ini diperoleh dengan mengumpukan data yang penting dan terbatas tentang awitan gejala. Perawat menentukan kapan gejala timbul, apakah gejala selalu timbul, atau hilang dan timbul. Perawat juga menanyakan tentang durasi gejala. Pada bagian tentang riwayat penyakit saat ini perawat mendapatkan informasi spesifik, seperti letak, intensitas, dan kualitas gejala.
Pada kasus obstruksi usus, riwayat kesehatan masa lalu berisi tentang, pernah atau tidak pernah pembedahan abdomen, prosedur therapy, radiasi dan gangguan medical (penyakit crhon, kolitis useratif, divertikula, divertikolitis, hernia, dan tumor). Bagaimana perawatannya ? Apa diagnosisnya ? dan Bagaimana riwayat dietnya ? (Donna, 1991).
Pengkajian pada riwayat keluarga adalah untuk mendapatkan data tentang hubungan kekeluargaan langsung dan hubungan darah. Sasarannya adalah untuk menentukan apakah klien beresiko terhadap penyakit yang bersifat genetik atau familiar dan mengidentifikasi area tentang promosi kesehatan dan pencegahan penyakit. Riwayat keluarga juga memberikan informasi tentang struktur keluarga, interaksi dan fungsi yang mungkin berguna dalam merencanakan asuhan keperawatan. ( Potter, 2005). Dan pada kasus dengan obstruksi usus, riwayat keluarga didapatkan seperti kanker kolon, dan rektum, perubahan dalam eliminasi BAB misalnya terdapat darah. (Donna, 1991)
3. Pola Fungsional
Pada pola pengkajian fungsional penulis menmggunakan pola pengkajian menurut gordon, karena teori keperawatan gordon mencakup pola kehidupan sehari-hari terutama pola eliminasi.
Berikut ini adalah pola kehidupan sehari-hari menurut gordon:
1. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
2. Pola nutrisi dan metabolisme
3. Pola eliminasi
4. Pola istirahat dan tidur
5. Pola aktivitas dan latihan
6. Pola hubungan dan peran
7. Pola sensori kognitif
8. Pola persepsi dan konsep diri
9. Pola seksual dan reproduksi
10. Mekanisme penanggulangan stress dan koping
11. Tata nilai dan kepercayaan
4. Pengkajian Fisik
Pengajian fisik ini di fokuskan pada sistem pencernaan, terutama pada obstruksi usus.
a. Pengkajian fisik meliputi pengkajian secara khusus ;
1) Pada usus halus ditemukan nyeri abdomen seperti : kram, peningkatan distensi, distensi ringan, mual, muntah : pada awal mengandung makanan tidak dicerna cepat dan selanjutnya muntah air dan mengandung empedu, hitam dan fekal, dehidrasi cepat : Asidosis.
2) Pada usus besar, ditemukan ketidaknyamanan abnormal ringan, distensi berat, muntah, fekal, laten, dehidrasi laten.
b. Pengkajian secara umum ditemukan, anoreksia, malaise, demam, takikardi, diaforesia, pucat, kekakuan abdomen, kegagalan untuk mengeluarkan feces atau flatus secara rectal atau perostomi , peningkatan bising usus (awal obstruksi), penurunan bising usus, retensi perkemihan, leukositosis dan pemeriksaan objektif turgor kulit buruk. (Tucker, 1998 : 325).
c. Pada pemeriksaan abdomen ditemukan distensi, parut abdomen, (yang menggambarkan perlekatan pasca bedah), hernia, dari masa abdomen, pasien kurus, nyeri kolik, nyeri tekan, auskultasi, gambaran dalam obstruksi usus mekanik adalah kehadiran episodik gemerincing, logam bernada tinggi dan gelora (rush) di antara masa tenang, tidak ada busing usus/menurun.
d. Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaan adalah pemeriksaan rektum dan pelvis, ditemukan massa atau tumor serta tak adanya feces di dalam kubah rectum. Menggambarkan obstruksi proksimal. Jika darah makroskopik atau feces positif guaiak ditemukan di dalam rektum,mata obsruksi didasarkan atas lesi instrinsik di dalam usus (Sabiston, 1999 ).
b. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan obstruksi usus (menekan dinding usus).
2. Defisit volume cairan berhubungan dengan muntah, kehilangan cairan dari rute abnormal misalnya penghisap NG/intestial.
3. Nyeri (akut) berhubungan dengan insisi bedah.
4. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan ketidak adekuatan pertahanan primer misalnya, masyarakat kronis, prosedur invasif
5. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan makan, anoreksia
6. Gangguan pola eleminasi berhubungan obstruksi usus.
c. Intervensi
1. Nyeri berhubungan dengan obstruksi usus (menekan dinding usus).
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan nyeri hilang atau berkurang
Kriteria hasil : Melaporkan nyeri hilang, tampak rileks, mampu beristirahat, skala nyeri 0-3
Intervensi :
a. Kaji karakteristik nyeri
Rasional : Membantu mengidentifikasi intervensi yang tepat dan mengevaluasi keefektifan analgesia.
b. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri segera saat nyeri timbul .
Rasional : Untuk memudahkan pemulihan otot/jaringan yang menurunkan ketegangan otot dan memperbaiki sirkulasi.
c. Pantau tanda–tanda vital
Rasional : Untuk mengetahui adanya perubahan TD, N, RR,S, dan mengetahui kondisi pasien.
d. Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi
Rasional : Untuk mengurangi rasa nyeri yang dirasakan.
e. Beri posisi yang nyaman
Rasional : Memberikan dukungan, menurunkan ketegangan otot, meningkatkan relaksasi, meningkatkan rasa kontrol dan kemampuan koping.
f. Ambulasikan pasien segera mungkin
Rasional : Menurunkan hasil yang terjadi karena immobilisasi misalnya : tegangan otot, tertahannya flatus.
g. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian analgetik
Rasional : mengurangi nyeri dengan aturan terapeutik.
2. Defisit volume cairan berhubungan dengan muntah, kehilangan cairan dari rute abnormal misalnya penghisap NG/intestial.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkaan defisit volume cairan dapat teratasi
Kriteria hasil : Mempertahankan hidrasi adekuat dengan membran mukosa lembab, turgor klit dan pengisian kapiler baik, tanda vital stabil.
Intervensi :
a. Pantau tanda–tanda vital
Rasional : Tanda–tanda awal hemorogi usus/pembentukan hematoma, yang dapat menyebabkan syok hipovolemik.
b. Kaji tanda–tanda dehidrasi.
Rasional : Memberikan informasi tentang volume sirkulasi umum dan tingkat hidrasi.
c. Pantau masukan dan keluaran
Rasional : indikator langsung dan hidrasi/perfusi organ dan fungsi, dan memberikan pedoman untuk penggantian cairan.
d. Kolaborasi dengan tim medis.
Berikan cairan sesuai indikasi
Rasional : Meningkatkan cairan dalam tubuh sehingga kebutuhan cairan terpenuhi
3. Nyeri (akut) berhubungan dengan insisi bedah.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan nyeri hilang atau berkurang
Kriteria hasil : Melaporkan nyeri hilang, tampak rileks, mampu beristirahat, skala nyeri 0-3
Intervensi :
a. Kaji karakteristik nyeri
Rasional : Membantu mengidentifikasi intervensi yang tepat dan mengevaluasi keefektifan analgesia.
b. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri segera saat mulai yeri timbul .
Rasional : Untuk memudahkan pemulihan otot/jaringan yang menurunkan ketegangan otot dan memperbaiki sirkulasi.
c. Pantau tanda–tanda vital
Rasional : Untuk mengetahui adanya perubahan TD, N, RR,S, dan mengetahui kondisi pasien.
d. Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi
Rasional : Untuk mengurangi rasa nyeri yang dirasakan.
e. Beri posisi yang nyaman
Rasional : Memberikan dukungan, menurunkan ketegangan otot, meningkatkan relaksasi, meningkatkan rasa kontroln dan kemampuan looping.
f. Ambulasikan pasien segera mungkin
Rasional : menurunkan hasil yang terjadi karena immobilisasi misalnya : tegangan otot, tertahannya flatus.
g. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian analgetik
Rasional : mengurangi nyeri dengan aturan terapeutik.
4. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan ketidak adekuatan pertahanan primer misalnya, masyarakat kronis, prosedur invasif.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan tidak terjadi infeksi
Kriteria hasil : Mencapai pemulihan luka tepat waktu, bebas dari drainase, purulen, atau eritema dan demam.
Intervensi :
a. Pantau tanda–tanda vital
Rasional : Untuk menandakan infeksi luka atau pembentukan tromboflebitis, karena demam 38,3% dari awitan tiba–tiba disertai dengan menggigil, kelelahan, kelemahan, takipnea, takikardia dan hipotensi menandakan syok septik dan peningkatan suhu 4–7 hari setelah pembedahan menandakan abses luka.
b. Kaji tanda–tanda infeksi
Rasional : perkembangan infeksidapat memeperlambat pemulihan.
c. Pertahankan perawatan luka aseptik dan balutan kering.
Rasional : melindungi pasien dari kontaminasi selama penggantian balutan.
d. Kolaborasi dengan tim medis.
Rasional : untuk mengurangi atau mengatasi infeksi.
5. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan makan.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi dapat terjadi
Kriteria hasil : Peningkatan BB.
Intervensi :
a. Kaji poia makan
Rasional : untuk mengetahui kebiasaan makan sehari–hari.
b. Timbang BB
Rasional : untuk mengetahui keadaan status nutrisinya.
c. Pantau masukan dan keluaran
Rasional : mengidentifikasi status cairan serta memastikan kebutuhan metabolik.
d. Anjurakan untuk makan sedikit tapi sering.
Rasional : Untuk menghilangkan rasa mual dan untuk mencukupi kebutuhan nutrisinya.
e. Gunakan plester kertas untuk balutan sesuai indikasi
Rasional : Penggantian balutan sering dapat mengakibatkan kerusakan pada kulit karena perlekatan yang kuat.
f. Ajarkan tiah baring
Rasional : menurunkan tegangan intra abdomen.
6. Gangguan pola eleminasi berhubungan dengan obstruksi usus
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan gangguan pola eleminasi dapat teratasi
Kriteria hasil : Mendapatkan kembali pola fungsi eleminasi yang normal.
Intervensi :
a. Auskultasi bising usus
Rasional : Mengetahui kembalinya fungsi GI mungkin terlambat oleh efek depresi dari anestesi internasional.
b. Kaji keluhan nyeri abdomen
Rasional : Mengetahui adanya distensi gas atau terjadinnya komplikasi
c. Anjurkan untuk makan cair
Rasional : Menurunkan resiko iritasi mukosa/diare.
d. Kolaborasi dengan tim medis
Rasional : Merangsang peristaltik dengan peristaltik dengan perlahan/evaluasi feces.
(Doenges, 2000)
Kamis, 21 Juli 2011
Senin, 17 Januari 2011
KEJANG DEMAM
A. PENGERTIAN
Demam kejang atau febrile convulsion adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rectal > 380C) yang disebabkan oleh proses ekstra kranium.
(Ngastiyah, 1991)
Demam kejang adalah suatu kejadian pada bayi dan anak biasanya terjadi antara umur 36 bulan dan 5 tahun berhubungan dengan demam tetapi tidak pernah terbukti adanya infeksi intrakronial atau penyebab tertentu.
(Mansjoer Arief, 2000)
B. ETIOLOGI
Hingga kini belum diketahui secara pasti demam kejang disebabkan infeksi saluran nafas atas, otitis fedia, gastroenteritis, dan infeksi saluran kemih, kejang tidak selalu tmbul pada suhu tinggi dapat menyebabkan kejang.
(Mansjoer Arief, 2000)
C. PATOFISIOLOGI
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel/organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme, bahan baku penting untuk metabolisme otak adalah glukosa, sifat proses ini adalah oksidasi dengan perantara fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskuler.
Dari uraian tersebut dapat diketahui bahwa sumber energi otak adalah yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel yang dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik. Dalam keadaan normal membran sel neoron dapat dilalui dengan mudah oleh ion natrium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Nat) dan elektrolit lainnya kecuali ion klorida (Cl). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya.
Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel, maka terdapat perbedaan potensial membran yang disebut potensial membran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na – K ATP – Ase yang terdapat pada permukaan sel.
Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh :
1. Perubahan konsentrasi membran ion diruang ekstra seluler
2. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya
3. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.
Pada keadaan demam kenaikan suhu 10C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10 – 15 % dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20 %.
Pada anak umur 3 th sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibandingkan dengan orang dwasa yang hanya 15 % oleh karena itu, kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron and dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium dan ion natrium melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik, lepas muatan listrik ini besarnya sehingga dapat terluas keseluruh sel maupun kemembran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut “Neurotrans Filter” dan menjadi kejang.
(Ngastiyah, 1991)
D. MANIFESTASI KLINIS
Umumnya kejang demam berlangsungnya tingkat berupa serangan kejang klinik atau tonik-klonik bilateral. Bentuk kejang yang lain dapat juga terjadi seperti mata terbalik keatas dengan disertai kekakuan atau kelemahan, gerakan sentakan berulang tanpa didahului kekakuan, atau hanya sentakan atau kekakuan fokal.
Sebagian besar kejang berlangsung kurang dari 6 menit dan kurang dari 18% berlangsung lebih dari 15 menit. Sering kali kejang berhenti sendiri. Setelah kejang berhenti anak tidak memberi reaksi adapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit, anak terbangun dan sadar kembali tanpa defisit neurologis. Kejang dapat diikuti hemiparisis sementara tanpa (Heiparesis Todd) yang berlangsung beberapa jam sampai beberapa kali kejang unilateral yang lama, dapat diikuti oleh hemiparesis yang mantap. Bangkitan kejang yang berlangsung lama lebih sering terjadi pada kejang demam yang pertama.
(Mansjoer Arief, 2000)
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan cairan serebrospinal
2. Elektroesenfalografi (CEG) tetapi kurang mempunyai nilai prognostik, tidak dianjurkan untuk pasien kejang demam bersama.
3. Pemeriksaan lab rutin, untuk mengetahui sumber infeksi.
(Mansjoer Arief, 2000)
F. PENATALAKSANAAN
Ada 4 faktor yang perlu dikerjakan yaitu :
1. Memberantas kejang secepat mungkin
Bila pasien dalam keadaan konvulsivus, obat pilihan utama adalah diajepam dengan injeksi IV
Jika tidak ada diajepam diganti penoborbital secara dini.
2. Pengobatan penunjang
Semua pakaian ketak dibuka
Posisi kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi lambung
Usahakan agar jalan nafas bebas untuk menjamin kebutuhan O2 bila perlu dilakukan atau trakeostomi
Pengusapan lendir dilakukan teratur dan diberikan O2.
3. Pengobatan rumat
Daya kerja diajepam sangat singkat berikan 45-60 menit sesudah disuntikkan oleh karena itu harus diberikan obat antiseptik dengan daya kerja lebih lama misal : Penobarbital atau difenilhidantoin.
1) Resiko tinggi terhadap trauma berhubungan dengan gerakan untuk/konik yang tidak terkontrol selama episode kejang
Kriteria hasil : Mengungkapkan pemahaman faktor yang menunjang kemungkinan trauma, dan atau penghentian pernafasan dan mengambil langkah untuk memperbaiki.
Intervensi :
Pertahankan bantalan lunak pada penghalang tempat tidur yang terpasang dengan posisi tempat tidur rendah
Evaluasi kebutuhan untuk/berikan perlindungan pada kepala
Catat tipe dari aktivitas kejang
Lakukan penilaian neurologis/TTV setelah kejang
Orientasi kembali pasien terhadap aktivitas kejang yang dialaminya
Diskusikan adanya tanda-tanda serangan kejang
Kolaborasi pemberian obat antiepilepsi
2) Hipertensi berhubungan dengan proses imflamasi
Kriteria hasil : Suhu tubuh dalam batas normal
Intervensi :
Monitor temperatur secara ketat
Lakukan “Tepid Sponge” (Seko) dengan air biasa
Hindari kompres alkohol dan air es
Berikan terapi antipiretik dan antibiotik sesuai program
Anjurkan untuk banyak minum
Hindari kompres dingin secara intensif
3) Resiko terhadap kerusakan sel otak berhubungan dengan kejang
Kriteria hasil : Tidak terjadi kerusakan sel otak
Tidak terjadi kelumpuhan sampai retardasi mental bila kerusakannya berat.
Intervensi :
Baringkan pasien ditempat yang rata, kepala dimiringkan dan pasangkan bila ada guedel lebih baik.
Singkirkan benda-benda yang ada disekitar pasien lepaskan pakaian yang mangganggu pernafasan
Isap lendir sampai bersih, berikan O2 boleh sampai 4 Lt/mnt
Bila suhu tinggi berikan kompres dingin beserta infeksi
Setelah pasien bangun dan sadar berikan minum hangat
Kolab medis pemberian obat penenang
4) Kurangnya pengetahuan orang tua mengenai penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi
Kriteria hasil : Mentaati aturan obat yang diresepkan
Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit kejang demam.
Intervensi :
Jelaskan kembali mengenai patofisiologi/prognosis penyakit dan perlunya pengobatan/penanganan dalam jangka waktu yang lama sesuai indikasi
Jelaskan agar anak segera diberikan obat antipiretik bila orang tua mengetahui anak mulai demam
Jika terjadi kejang anak harus dibandingkan ditempat yang rata, kepalanya dimiringklan buka bajunya dan pasangkan gagang sendok yang telah dibungkus kain/sapu tangan yang bersih dalam mulutnya.
DAFTAR PUSTAKA
E Marillyn, Doenges, 2000. Rencana Asuhan Keperawaan Edisi III, Alih Bahasa I Made Kariasa. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Ngastiyah, 1997. Perawatan Anak Sakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Mansjoer, Arief, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid II, Media Aesculapius FKUI, Jakarta.
Suriadi, S.Kp, 2001. Asuhan Keperawatan Pada Anak Edisi I.
Demam kejang atau febrile convulsion adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rectal > 380C) yang disebabkan oleh proses ekstra kranium.
(Ngastiyah, 1991)
Demam kejang adalah suatu kejadian pada bayi dan anak biasanya terjadi antara umur 36 bulan dan 5 tahun berhubungan dengan demam tetapi tidak pernah terbukti adanya infeksi intrakronial atau penyebab tertentu.
(Mansjoer Arief, 2000)
B. ETIOLOGI
Hingga kini belum diketahui secara pasti demam kejang disebabkan infeksi saluran nafas atas, otitis fedia, gastroenteritis, dan infeksi saluran kemih, kejang tidak selalu tmbul pada suhu tinggi dapat menyebabkan kejang.
(Mansjoer Arief, 2000)
C. PATOFISIOLOGI
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel/organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme, bahan baku penting untuk metabolisme otak adalah glukosa, sifat proses ini adalah oksidasi dengan perantara fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskuler.
Dari uraian tersebut dapat diketahui bahwa sumber energi otak adalah yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel yang dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik. Dalam keadaan normal membran sel neoron dapat dilalui dengan mudah oleh ion natrium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Nat) dan elektrolit lainnya kecuali ion klorida (Cl). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya.
Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel, maka terdapat perbedaan potensial membran yang disebut potensial membran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na – K ATP – Ase yang terdapat pada permukaan sel.
Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh :
1. Perubahan konsentrasi membran ion diruang ekstra seluler
2. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya
3. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.
Pada keadaan demam kenaikan suhu 10C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10 – 15 % dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20 %.
Pada anak umur 3 th sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibandingkan dengan orang dwasa yang hanya 15 % oleh karena itu, kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron and dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium dan ion natrium melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik, lepas muatan listrik ini besarnya sehingga dapat terluas keseluruh sel maupun kemembran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut “Neurotrans Filter” dan menjadi kejang.
(Ngastiyah, 1991)
D. MANIFESTASI KLINIS
Umumnya kejang demam berlangsungnya tingkat berupa serangan kejang klinik atau tonik-klonik bilateral. Bentuk kejang yang lain dapat juga terjadi seperti mata terbalik keatas dengan disertai kekakuan atau kelemahan, gerakan sentakan berulang tanpa didahului kekakuan, atau hanya sentakan atau kekakuan fokal.
Sebagian besar kejang berlangsung kurang dari 6 menit dan kurang dari 18% berlangsung lebih dari 15 menit. Sering kali kejang berhenti sendiri. Setelah kejang berhenti anak tidak memberi reaksi adapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit, anak terbangun dan sadar kembali tanpa defisit neurologis. Kejang dapat diikuti hemiparisis sementara tanpa (Heiparesis Todd) yang berlangsung beberapa jam sampai beberapa kali kejang unilateral yang lama, dapat diikuti oleh hemiparesis yang mantap. Bangkitan kejang yang berlangsung lama lebih sering terjadi pada kejang demam yang pertama.
(Mansjoer Arief, 2000)
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan cairan serebrospinal
2. Elektroesenfalografi (CEG) tetapi kurang mempunyai nilai prognostik, tidak dianjurkan untuk pasien kejang demam bersama.
3. Pemeriksaan lab rutin, untuk mengetahui sumber infeksi.
(Mansjoer Arief, 2000)
F. PENATALAKSANAAN
Ada 4 faktor yang perlu dikerjakan yaitu :
1. Memberantas kejang secepat mungkin
Bila pasien dalam keadaan konvulsivus, obat pilihan utama adalah diajepam dengan injeksi IV
Jika tidak ada diajepam diganti penoborbital secara dini.
2. Pengobatan penunjang
Semua pakaian ketak dibuka
Posisi kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi lambung
Usahakan agar jalan nafas bebas untuk menjamin kebutuhan O2 bila perlu dilakukan atau trakeostomi
Pengusapan lendir dilakukan teratur dan diberikan O2.
3. Pengobatan rumat
Daya kerja diajepam sangat singkat berikan 45-60 menit sesudah disuntikkan oleh karena itu harus diberikan obat antiseptik dengan daya kerja lebih lama misal : Penobarbital atau difenilhidantoin.
1) Resiko tinggi terhadap trauma berhubungan dengan gerakan untuk/konik yang tidak terkontrol selama episode kejang
Kriteria hasil : Mengungkapkan pemahaman faktor yang menunjang kemungkinan trauma, dan atau penghentian pernafasan dan mengambil langkah untuk memperbaiki.
Intervensi :
Pertahankan bantalan lunak pada penghalang tempat tidur yang terpasang dengan posisi tempat tidur rendah
Evaluasi kebutuhan untuk/berikan perlindungan pada kepala
Catat tipe dari aktivitas kejang
Lakukan penilaian neurologis/TTV setelah kejang
Orientasi kembali pasien terhadap aktivitas kejang yang dialaminya
Diskusikan adanya tanda-tanda serangan kejang
Kolaborasi pemberian obat antiepilepsi
2) Hipertensi berhubungan dengan proses imflamasi
Kriteria hasil : Suhu tubuh dalam batas normal
Intervensi :
Monitor temperatur secara ketat
Lakukan “Tepid Sponge” (Seko) dengan air biasa
Hindari kompres alkohol dan air es
Berikan terapi antipiretik dan antibiotik sesuai program
Anjurkan untuk banyak minum
Hindari kompres dingin secara intensif
3) Resiko terhadap kerusakan sel otak berhubungan dengan kejang
Kriteria hasil : Tidak terjadi kerusakan sel otak
Tidak terjadi kelumpuhan sampai retardasi mental bila kerusakannya berat.
Intervensi :
Baringkan pasien ditempat yang rata, kepala dimiringkan dan pasangkan bila ada guedel lebih baik.
Singkirkan benda-benda yang ada disekitar pasien lepaskan pakaian yang mangganggu pernafasan
Isap lendir sampai bersih, berikan O2 boleh sampai 4 Lt/mnt
Bila suhu tinggi berikan kompres dingin beserta infeksi
Setelah pasien bangun dan sadar berikan minum hangat
Kolab medis pemberian obat penenang
4) Kurangnya pengetahuan orang tua mengenai penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi
Kriteria hasil : Mentaati aturan obat yang diresepkan
Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit kejang demam.
Intervensi :
Jelaskan kembali mengenai patofisiologi/prognosis penyakit dan perlunya pengobatan/penanganan dalam jangka waktu yang lama sesuai indikasi
Jelaskan agar anak segera diberikan obat antipiretik bila orang tua mengetahui anak mulai demam
Jika terjadi kejang anak harus dibandingkan ditempat yang rata, kepalanya dimiringklan buka bajunya dan pasangkan gagang sendok yang telah dibungkus kain/sapu tangan yang bersih dalam mulutnya.
DAFTAR PUSTAKA
E Marillyn, Doenges, 2000. Rencana Asuhan Keperawaan Edisi III, Alih Bahasa I Made Kariasa. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Ngastiyah, 1997. Perawatan Anak Sakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Mansjoer, Arief, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid II, Media Aesculapius FKUI, Jakarta.
Suriadi, S.Kp, 2001. Asuhan Keperawatan Pada Anak Edisi I.
TIROIDITIS
A. PENGERTIAN
Tiroiditis merupakan inflamasi kelenjar tiroid, keadaan ini bersifat akut, sub akut atau kronis. Masing-masing tipe tiroiditis di tandai oleh inflamasi, fibrosis atau infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid. (Brunner dan Suddart, 1314: 2001)
B. ETIOLOGI
Pada umumnya etiologi atau penyebab tiroiditis berbesa-beda. Ada tiroiditis yang di sebabkan oleh bakteri staphylococcus aureus, streptococcus hemolitik, Pneumococcus serta virus.(Waspadji, 762: 1999)
C. TANDA DAN GEJALA
Pada penderita tiroiditis tanda dan gejala yang timbul pada umumnya adalah:
1. Menurut Brunner dan Suddart
- Nyeri
- Pembekakan pada leher bagian anterior
- Panas
- Disfagia
- Disfonia
- Insomnia
2. Menurut Waspadji, 762: 1999
- Nyeri bagian leher daerah anterior menjalar ketelinga
- Demam
- Malaise
- Takikardia
- Tremor, gelisah
- Berkeringat
- Serta gejala-gejala hipertiroidisme
D. PATOFISIOLOGI
Timbulnya tiroiditis adalah karena kuman atau virus yang masuk kedalam tubuh. Virus atau bakteri tersebut akan menyerang anggota tubuh salah satunya adalah kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid yang di serang terus meneus akan mengeluarkan reaksi peradangan pada kelenjar tiroid atau tiroiditis. Reaksi peradangan tersebut akan mengakibatkan disfungsi kelenjar tiroid sehingga mengakibatkan hipotiroidisme, hipotiroidisme maupun terjadinya infeksi, infeksi tersebut akan terjadi abses sehingga menimbulkan rasa nyeri, disfagia, disfonia.
E. KLASIFIKASI
Ada beberapa tipe tiroiditis dan telah di kenal klasifikasi yang paling sederhana diantara klasifikasi tersebut adalah pembagian tiroiditis menjadi:
1. Tiroiditis Akut.
Tiroiditis akut merupakan troiditis yang di sebabkan oleh infeksi bakteri, jamur, mikrobakteri atau parasit pada kelenjar tiroid. Nama lain dari tiroiditis akut adalah infective thiroiditis.
2. Tiroiditis Sub Akut.
Tiroiditis sub akut merupakan kelainan inflamasi pada kelenjar tiroid yang kemungkinan besar si sebabkan oleh infeksi virus. Tiroiditis sub akut sering terjadi setelah infeksi respiratorius. Nama lain dari tiroiditis sub akut adalah tiroiditis De Quervain dengan banyak sinonim antara lain non infectious thiroiditis garanulomatous, gient cell thiroiditis.
3. Tiroiditis Kronis
Tiroiditis Kronis atau tiroiditis hashimoto merupakan tiroiditis autoimun. Nama lainnya adalah struma limfoma tosa, tiroiditis autoimun. Yang terserang penyakit ini terutama wanita berumur 30-50 tahun.
F. PEMERIKSAN FISIK
1. Pemeriksaan laboratorium
Adanya Laju Endap Darah (LED) yang meninggi
2. Biopsi
3. Pemeriksaan Fisis
Ditemukan tiroid yang membesar, nyeri tekan biasanya di sertai takikardia berkeringat, demam, tremor dan tanda-tanda lain hipertiroidisme.
G. PENATALAKSANAAN
1. Tiroiditis Akut
Tanpa pengobatan tiroiditis dapat menjadi hebat yaitu dengan terbentuknya abses yang kemudian pecah. Kadang-kadang ada juga yang sembuh spontan.
Pengobatan utamanya ialah pengobatan antibiotik. Kokus gram positif bisa dapat di atasi dengan penisillin atau drivat-drivatnya, tetrasiklin atau kloramfenikol. Kadang-kadang abses. Kalau jelas abses ini menyangkut satu lobus, perlu lobektomi (dengan lindungan antibiotik). Bila infeksi ini sudah menyebar dan mencapai jaringan sekitarnya perlu insisi dan drainage.
2. Tioriditis Sub Akut
Secara umum, preparat anti inflamasi non steroid (NSAID) di gunakan untuk mengurangi rasa sakit pada leher. Penggunaan asam asetilsalisalat (aspirin) perlu di hindari bila gejala hipertiroidisme timbul karena aspirin akan mengusir hormontoroid dari tempat pengikatnya hingga meningkatkan jumlah hormon tersebut di dalam darah.
Preparat penyekat beta di gunakan untuk mengendalikan gejala hipertiroidisme. Preparat anti tiroid yang akan menyekat sintesis T3 dan T4 tidak efektif untuk mengobati tiroiditis karena tirotok sikosis yang menyertai keadaan ini terjadi akibat peningkatan sintesisnya.
Selain itu asetasol di berikan untuk mengurangi rasa nyeri pada keaadan berat di berikan glukokortikoid misal prednison dengan dosis awal 50 mg/hari. Respon terapiutik biasanya tampak sesudah 24 jam. Selanjutnya dosis di turunkan tahap 1-4 minggi, kemudian di hentikan.
3. Tiroiditis Kronis (Tiroiditis Hashimoto)
Biasanya tidak di perlukan pengobatan karena strumannya kecil dan asimtomatik. Bila kelenjar tiroid sangat besar mungkn di perlukan tindakln pengangkatan. Tetapi operasi imi sebaiknya di tunda karena kelenjar tiroid tersebut dapat mengecil sejalan dengan waktu.
Terapi hormon tiroid di berikan untuk mengurangi aktifiatas kelenjar tiroid dan produksi tiroglobulin. Tiroksi dapat di berikan pada keadaan hipotiroidisme. Bila terjadi hipertirpoidisme dapat di berikan obat anti tiroid.
H. PATHWAY
I. FOKUS PENGAKJIAN
1. Riwayat Penyakit
2. Kaji keluhan utama
3. Kaji adanya tremor
4. Kaji adanya pembesaran kelenjar tiroid
5. Takikardia
6. Anoreksia
7. Kaji adanya penurunan BB
8. Kaji adanya kelelahan fisik
Analisa data
a. P : Intoleransi
E : Penurunan Energi Metabolisme
S : Do : Lesu, lelah, lemas
Ds : -
b. P : Ansietas
E : Krisis situasi
S : Do : Emosional, tegang, gelisah
Ds : -
c. P : Kebutuhan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan
E : Infeksi
S : Do : Disfagio
Ds : -
d. P : Gangguan Rasa Nyaman Nyeri
E : Infeksi
S : Do : Adanya pembengkakan pada leher bagian depan
Ds : -
e. P : Gangguan Komunikasi Verbal
E : Penekanan pita suara
S : Do : Suara parau, bicara lambat
Ds : -
J. FOKUS INTERVENSI
a. Dx : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan energi metabolisme.
Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitan dan kemandirian.
Intervensi :
- Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkanistirahat dan latihan yang dapat di tolerir.
- Bentuk aktivitas perawatan mandiri ketika pasen dalam keadaan lelah.
- Berikan stimulasi melalui percakapan aktivitas yang tidak dapat menimbulkan stres.
- Pantau respon pasien.
b. Dx : Ansietas berhubngan dengan krisis
Tujuan : Tidak terjadi ansietas setelah di lakukan tindakan keperawatan.
Intervensi : - Kaji tentang ansietas
- Kaji keterampilan koping
- Berikan penjelasan tentang p[roses penyakit dan pengobatannya
- Berikan kesempatan pada pasien.
c. Dx : Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan adanya infeksi.
Tujuan : Agar kebutuhan nutrisi terpenuhi dan berat badan pasien kembali seperti semula.
Intervensi : - Anjurkan makan sedikit tapi sering
- Berikan makanan yang lunak
- Pantau masukan/cairan setiap hari
- Dorong pasien untuk makan diet tinggi kalori kaya nutrien
- Berikan makanan yang di sukai pasien tetapi tidak bertentangan dengan diet.
- Kolaborasi medis pemberian vitamin.
d. Dx : Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan infeksi
Tujuan : Tidak terjadi nyerisetelah di lakukan tindakan keperawatan
Intervensi : - Kaji skala nyeri (PQRST)
- Beri posisi yang nyaman
- Ajarkan tekhnik relaksasi
- Alihkan perhatian pasien
- Berikan periode istirahat yang nyaman dan terencana
- Kolaborasi medis tentang pemberian analgetik
e. Dx : Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan penekanan pita suara.
Tujuan :
Intervensi : - Anjurkan pasien untuk tidak berbicara terus menerus
- Pertahankan komunikasi yang sederhana beri pertanyaan yang hanya memerlukan jawaban “ya atau tidak”
- Berikan metode komunikasi alternatif seperti papan tulis, kertas, dll
- Pertahankan lingkungan yang tenang
DAFTAR PUSTAKA
Waspadji , 1996. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I, FKUI : Jakarta
Brunner dan Suddart, 1997. Keperawatan Medical Bedah : EGC : Jakarta
Tiroiditis merupakan inflamasi kelenjar tiroid, keadaan ini bersifat akut, sub akut atau kronis. Masing-masing tipe tiroiditis di tandai oleh inflamasi, fibrosis atau infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid. (Brunner dan Suddart, 1314: 2001)
B. ETIOLOGI
Pada umumnya etiologi atau penyebab tiroiditis berbesa-beda. Ada tiroiditis yang di sebabkan oleh bakteri staphylococcus aureus, streptococcus hemolitik, Pneumococcus serta virus.(Waspadji, 762: 1999)
C. TANDA DAN GEJALA
Pada penderita tiroiditis tanda dan gejala yang timbul pada umumnya adalah:
1. Menurut Brunner dan Suddart
- Nyeri
- Pembekakan pada leher bagian anterior
- Panas
- Disfagia
- Disfonia
- Insomnia
2. Menurut Waspadji, 762: 1999
- Nyeri bagian leher daerah anterior menjalar ketelinga
- Demam
- Malaise
- Takikardia
- Tremor, gelisah
- Berkeringat
- Serta gejala-gejala hipertiroidisme
D. PATOFISIOLOGI
Timbulnya tiroiditis adalah karena kuman atau virus yang masuk kedalam tubuh. Virus atau bakteri tersebut akan menyerang anggota tubuh salah satunya adalah kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid yang di serang terus meneus akan mengeluarkan reaksi peradangan pada kelenjar tiroid atau tiroiditis. Reaksi peradangan tersebut akan mengakibatkan disfungsi kelenjar tiroid sehingga mengakibatkan hipotiroidisme, hipotiroidisme maupun terjadinya infeksi, infeksi tersebut akan terjadi abses sehingga menimbulkan rasa nyeri, disfagia, disfonia.
E. KLASIFIKASI
Ada beberapa tipe tiroiditis dan telah di kenal klasifikasi yang paling sederhana diantara klasifikasi tersebut adalah pembagian tiroiditis menjadi:
1. Tiroiditis Akut.
Tiroiditis akut merupakan troiditis yang di sebabkan oleh infeksi bakteri, jamur, mikrobakteri atau parasit pada kelenjar tiroid. Nama lain dari tiroiditis akut adalah infective thiroiditis.
2. Tiroiditis Sub Akut.
Tiroiditis sub akut merupakan kelainan inflamasi pada kelenjar tiroid yang kemungkinan besar si sebabkan oleh infeksi virus. Tiroiditis sub akut sering terjadi setelah infeksi respiratorius. Nama lain dari tiroiditis sub akut adalah tiroiditis De Quervain dengan banyak sinonim antara lain non infectious thiroiditis garanulomatous, gient cell thiroiditis.
3. Tiroiditis Kronis
Tiroiditis Kronis atau tiroiditis hashimoto merupakan tiroiditis autoimun. Nama lainnya adalah struma limfoma tosa, tiroiditis autoimun. Yang terserang penyakit ini terutama wanita berumur 30-50 tahun.
F. PEMERIKSAN FISIK
1. Pemeriksaan laboratorium
Adanya Laju Endap Darah (LED) yang meninggi
2. Biopsi
3. Pemeriksaan Fisis
Ditemukan tiroid yang membesar, nyeri tekan biasanya di sertai takikardia berkeringat, demam, tremor dan tanda-tanda lain hipertiroidisme.
G. PENATALAKSANAAN
1. Tiroiditis Akut
Tanpa pengobatan tiroiditis dapat menjadi hebat yaitu dengan terbentuknya abses yang kemudian pecah. Kadang-kadang ada juga yang sembuh spontan.
Pengobatan utamanya ialah pengobatan antibiotik. Kokus gram positif bisa dapat di atasi dengan penisillin atau drivat-drivatnya, tetrasiklin atau kloramfenikol. Kadang-kadang abses. Kalau jelas abses ini menyangkut satu lobus, perlu lobektomi (dengan lindungan antibiotik). Bila infeksi ini sudah menyebar dan mencapai jaringan sekitarnya perlu insisi dan drainage.
2. Tioriditis Sub Akut
Secara umum, preparat anti inflamasi non steroid (NSAID) di gunakan untuk mengurangi rasa sakit pada leher. Penggunaan asam asetilsalisalat (aspirin) perlu di hindari bila gejala hipertiroidisme timbul karena aspirin akan mengusir hormontoroid dari tempat pengikatnya hingga meningkatkan jumlah hormon tersebut di dalam darah.
Preparat penyekat beta di gunakan untuk mengendalikan gejala hipertiroidisme. Preparat anti tiroid yang akan menyekat sintesis T3 dan T4 tidak efektif untuk mengobati tiroiditis karena tirotok sikosis yang menyertai keadaan ini terjadi akibat peningkatan sintesisnya.
Selain itu asetasol di berikan untuk mengurangi rasa nyeri pada keaadan berat di berikan glukokortikoid misal prednison dengan dosis awal 50 mg/hari. Respon terapiutik biasanya tampak sesudah 24 jam. Selanjutnya dosis di turunkan tahap 1-4 minggi, kemudian di hentikan.
3. Tiroiditis Kronis (Tiroiditis Hashimoto)
Biasanya tidak di perlukan pengobatan karena strumannya kecil dan asimtomatik. Bila kelenjar tiroid sangat besar mungkn di perlukan tindakln pengangkatan. Tetapi operasi imi sebaiknya di tunda karena kelenjar tiroid tersebut dapat mengecil sejalan dengan waktu.
Terapi hormon tiroid di berikan untuk mengurangi aktifiatas kelenjar tiroid dan produksi tiroglobulin. Tiroksi dapat di berikan pada keadaan hipotiroidisme. Bila terjadi hipertirpoidisme dapat di berikan obat anti tiroid.
H. PATHWAY
I. FOKUS PENGAKJIAN
1. Riwayat Penyakit
2. Kaji keluhan utama
3. Kaji adanya tremor
4. Kaji adanya pembesaran kelenjar tiroid
5. Takikardia
6. Anoreksia
7. Kaji adanya penurunan BB
8. Kaji adanya kelelahan fisik
Analisa data
a. P : Intoleransi
E : Penurunan Energi Metabolisme
S : Do : Lesu, lelah, lemas
Ds : -
b. P : Ansietas
E : Krisis situasi
S : Do : Emosional, tegang, gelisah
Ds : -
c. P : Kebutuhan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan
E : Infeksi
S : Do : Disfagio
Ds : -
d. P : Gangguan Rasa Nyaman Nyeri
E : Infeksi
S : Do : Adanya pembengkakan pada leher bagian depan
Ds : -
e. P : Gangguan Komunikasi Verbal
E : Penekanan pita suara
S : Do : Suara parau, bicara lambat
Ds : -
J. FOKUS INTERVENSI
a. Dx : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan energi metabolisme.
Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitan dan kemandirian.
Intervensi :
- Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkanistirahat dan latihan yang dapat di tolerir.
- Bentuk aktivitas perawatan mandiri ketika pasen dalam keadaan lelah.
- Berikan stimulasi melalui percakapan aktivitas yang tidak dapat menimbulkan stres.
- Pantau respon pasien.
b. Dx : Ansietas berhubngan dengan krisis
Tujuan : Tidak terjadi ansietas setelah di lakukan tindakan keperawatan.
Intervensi : - Kaji tentang ansietas
- Kaji keterampilan koping
- Berikan penjelasan tentang p[roses penyakit dan pengobatannya
- Berikan kesempatan pada pasien.
c. Dx : Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan adanya infeksi.
Tujuan : Agar kebutuhan nutrisi terpenuhi dan berat badan pasien kembali seperti semula.
Intervensi : - Anjurkan makan sedikit tapi sering
- Berikan makanan yang lunak
- Pantau masukan/cairan setiap hari
- Dorong pasien untuk makan diet tinggi kalori kaya nutrien
- Berikan makanan yang di sukai pasien tetapi tidak bertentangan dengan diet.
- Kolaborasi medis pemberian vitamin.
d. Dx : Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan infeksi
Tujuan : Tidak terjadi nyerisetelah di lakukan tindakan keperawatan
Intervensi : - Kaji skala nyeri (PQRST)
- Beri posisi yang nyaman
- Ajarkan tekhnik relaksasi
- Alihkan perhatian pasien
- Berikan periode istirahat yang nyaman dan terencana
- Kolaborasi medis tentang pemberian analgetik
e. Dx : Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan penekanan pita suara.
Tujuan :
Intervensi : - Anjurkan pasien untuk tidak berbicara terus menerus
- Pertahankan komunikasi yang sederhana beri pertanyaan yang hanya memerlukan jawaban “ya atau tidak”
- Berikan metode komunikasi alternatif seperti papan tulis, kertas, dll
- Pertahankan lingkungan yang tenang
DAFTAR PUSTAKA
Waspadji , 1996. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I, FKUI : Jakarta
Brunner dan Suddart, 1997. Keperawatan Medical Bedah : EGC : Jakarta
SINUSITIS
A. PENGERTIAN
Sinusitis adalah radang mukosa sinus para nasal, sesuai sinus yang terkena, dapat dibagi menjadi sinusitis maxila, sinusitis etmoid, sinusitis frontal dan sinusitis sphenoid. (Mangun Kusumo dan Rifki, 1990 : 120)
Sinusitis adalah peradangan pada membran mukosa sinus. (Long, 1996 : 393)
Sinusitis di definisikan sebagai inflamasi antara peradangan pada satu atau lebih sinus paranasal (Reeves, 2001 : 27)
B. ETIOLOGI
a. Virus, bakteri atau jamur, paling sering adalah streptococcus pneumoniae dan haemopilus influenzae (Mansjoer, 2001 : 102)
b. Infeksi apikal dari akar gigi yang menonjol kedalam dasar sinus maxila. (Ballenger, 1994 : 232)
c. Berenang dan menyelam (Ballenger, 1994 : 234)
Faktor predisposisi
- Merokok dan polusi udara (Ballenger, 1994 : 234)
- Deviasi septum (Ballenger, 1995 : 234)
- Rhinitis kronis serta rhinitis alergi (Manun Kusumo dan Rifki, 1990 : 120) menyebabkan obstruksi ositum sinus serta menghasilkan lendir yang banyak, yang merupakan media untuk tumbuh-tumbuhnya bakteri.
C. PATOFISIOLOGI
Bila terjadi edoma dikompleks ostio meatal, mukosa yang letaknya berhadapan akan saling bertemu, sehingga silia tidak dapat bergerak dan lendir tidak dapat dialirkan. Maka terjadi gangguan drenase dan ventilalsi didalam sinus menjadi lebih kental dan merupakan media yang baik untuk tumbuhnya bakteri patogen. Bila sumbatan berlangsung terus, akan terjadi hipoksia dan retensi lendir sehingga timbul infeksi oleh bakteri anaerob. Selanjutnya terjadi perubahan jaringan menjadi hipertrofi, polipoid atau pembentukan polip dan kista.
D. MANIFESTASI KLINIS
1. Sinusitis akut
- Gejala berlangsung dari beberapa hari sampai 4 minggu.
- Terdapat tanda radang akut
- Gejala sistematik : Demam dan rasa lesu.
- Gejala lokal : Pada hitung terdapat ingus kental yang kadang-kadang berbau dan dirasa mengalir ke nasofaring, dirasakan hidung tersumbat, nyeri di daerah sinus yang terkena serta kadang-kadang dirasakan juga ditempat lain karena nyeri alih.
2. Sinusitis sub akut
- Berlangsung dari 4 minggu – 3 bulan
- Tanda akut sudah reda dan perubahan histologi mukosa sinus masih reversibel.
- Gejala klinis sama dengan sinusitis akut hanya tanda radang akutnya (demam, sakit kepala hebat, nyeri telan) sudah reda.
- Pada rinoskopi anterior tampak sekret purulen dimeatus medius atau superior pada rinoskopi posterior tmpak secret purulen dinasofaring.
- Pada pemeriksaan transiluminasi tampak sinus yang sakit suram atau gelap.
3. Sinusitis Kronis
- Lebih dari 3 bulan, perubahan histologi mukosa sinus sudah irefersibel.
- Sekret dihidung ada sekret pascal nasal.
- Gejala faring, yaitu rasa tidak nyaman dan gatal ditenggorok.
- Pendengaran terganggu oleh karena tersumbatnya tuba eustactius.
- Nyeri kepala.
- Batuk dan kadang-kadang terdapat komlikasi diparu berupa bronchitis, asma, bronchial.
- Gejala disaluran cerna, oleh karena mukopus yang tertelan dapat menyebabkan gastroenteritis, sering pada anak.
- Gejala mata, oleh karena penjalaran infeksi melalui duktus nasolaksimalis.
- Pada rinoskopi anterior, sekret kental purulen dimeatus medius atau meatus superior pada rinoskopi posterior, sekret perulen dinasofaring turun ke tenggorok.
Menurut letak (Hilger, 1997 : 241-246)
a. Sinusitis Maksilaris
- Demam.
- Malaise dan nyeri kepala yang tak jelas yang biasanya reda pada pemberian analgetik.
- Wajah terasa bengkak, penuh dan gigi terasa nyeri pada gerakan kepala mendadak nyeri pipi khas yang timbul dan menusuk, serta nyeri pada palpasi.
- Sekret mukopurulen dapat keluar dari hidung dan terkadang berbau busuk.
- Batuk iritatif non produktif.
b. Sinusitis etmoidalis
- Telah lazim pada anak, seringkali bermanifestasi sebagai selulitis orbita. Pada orang dewasa, seringkali bersama-sama dengan sinusitis maksilaris serta dianggap sebagai penyerta simusitis frontalis.
- Gejala berupa nyeri tekan di antara kedua mata diatas jembatan hidung drainase, dan sumbatan hidung.
c. Sinusitis frontalis
- Nyeri kepala yang khas. Nyeri berlokasi diatas alis mata, biasanya pada pagi hari dan buruk menjelang tengah hari kemudian perlahan-lahan mereda menjelang malam.
- Dahi terasa nyeri bila di sentuh.
d. Sinusitis sfenoidalis
- Nyeri kepala yang mengarah ke verteks kranium.
- Penyakit ini lebih lazim menjadi bagian parasinusitis, gejalanya menjadi satu dengan gejala infeksi sinus lainnya.
E. KOMPLIKASI
a. Komplikasi orbita
- Perdagangan atau reaksi edema yang ringan, terjadi pada isi orbita akibat infeksi sinus etmoidalis didekatnya.
- Selulitis orbita, edema bersifat difus dan bakteri telah secara aktif mengivasi isi orbita namun pus belum terbentuk.
- Abses sub peristeal, pus diantara peri orbila dan dinding tulang orbita, menyebabkan proptosis dan kemosis.
- Abses orbita, pus telah menembus periostium dan bercampur dengan isi orbita.
- Trombosis sinus kavernosus, akibat penyebaran bakteri melalui saluran vena kedalam sinus kavernosus, dimana selanjutnya suatu tromboflebitis septic.
b. Mukokel adalah suatu kista yang mengandung mucus yang timbul dalam sinus.
c. Komplikasi intrakranial
• Meningitis akut infeksi dari paranasalis dapat menyebar sepanjang saluran vena atau langsung dari sinus yang beredekatan.
• Abses otak biasanya terjadi melalui troboflebitis yang meluas secara langsung.
d. Ostiomielitis, destruksi tulang frontalis dan pembengkakan jaringan lunak.
e. Toxemia → racun yang beredar dalam darah.
F. PENATALAKSANAAN
a. Sinusitis akut
- Terap medika metosa berupa antibiotic selama 10-14 hari, dapat diperpanjang sampai gejala hilang.
Jenis : Amoksilin, ampisilin, eritromism, sefaklor monotudrat, asetil sekuroksim, trimetoprim sulfametoksazol, amoksillin, asam klavunalat, klaritromisin. Bila dalam 48-72 jam tidak ada perbaikan diganti anti biotik untuk kuman yang menghasilkan beta tak tamesa, yaitu : amoksilin/ampisilin dkombinasi dengan asam klavulanal.
- Dengongestan → memperlancar drainase sinus.
- Sistemik → pseudoefedrin dan fenil propanalomin
- Topikal
- Analgesik → menghilangkan nyeri
- Mukolitik → pengeceran sekret, meningkatkan kerja silia, merangsang pemecahan fibrin.
- Steroid intranasal (antara lain : beklametason, flunisolid, trisonolon) untuk mengurangi edema didaerah kompleks asteomeatal.
- Irigasi nasal dengan Nacl → untuk membantu pemindahan sekret kental dari sinus ke rongga hidung.
b. Sinusitas sub akut
- Medikamentosa berupa antibiotik 10-14 hari.
- Obat-obat sitomatis berupa dekongestan lokal (obat tetes hidung) untuk memperlancar drainase → 5-10 hari.
- Diatermi → dengan sinar gelombang pendek 5-6 x → untuk memperbaiki vaskularisasi sinus jika belum membaik lakukan pencucian sinus.
- Operasi koreksi septum, pengangkatan paip, kokotomi total atau parsial → agar drainase sekret lancar.
c. Sinusitis kronik
- obat-obat simtomatis dan antibiotik 2-4 minggu.
- Steroid nasal tropikal, seperti beklometason anti inflamasi dan anti alergi.
- Fungsi atau antrostomi → memperbaiki drainase dan pembersihan sekret.
- Terapi radikal → mengangkat mukosa yang patologik dan membuat drainase sinus yang terkena.
- Bedah sinus endos kopik fungsional (BSEF).
G. PATHWAY
H. FOKUS PENGKAJIAN
(Long, 1996 : 395)
1. Obstruksi Nares
a. Riwayat bernafas melalui mulut pada siang atau malam, kapan terjadi, lama dan frekuensinya.
b. Riwayat pembedahan hidung akan trauma pada hidung.
c. Penggunaan obat tetes atau semprot hidung, jenis jumlah, frekuensi dan lamanya penggunaan.
2. Sekret hidung
a. Wama, jumlah, dan konsistensi sekret.
b. Perdarahan hidung (epistaksis) dari satu atau nares.
c. Adanya krusta nyeri pada tudung.
3. Riwayat Sinusitis
a. Nyeri kepala, lokasi dan beratnya nyeri.
b. Hubungan sinusitis dengan musim tertentu atau cuaca tertentu.
4. Gejala-gejeala umum lain seperti kematian.
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
(PRE OP)
1. Nyeri b.d peradangan pada sinus.
2. Gangguan persepsi sensori penciuman b.d sumbatan pada hitung
3. Gangguan pola tidur b.d reaksi peradangan, sumbatan hidung.
4. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b.d sekresi banyak dan kental.
5. Kurang pengetahuan b/d kurangnya pemberian informasi
(POST OP)
1. Potensial perdarahan b.d pembedahan
2. Kerusakan integritas kulit b.d interupsi mekanis pada kulit atau jaringan.
3. Nyeri b.d pembedahan
J. INTERVENSI KEPERAWATAN
(PRE OP)
1. Kriteria hasil :
a. Gejala nyeri membaik.
b. Pasien dapat mencegah serangan lebih lanjut.
1) Menghindarkan keramaian sewaktu insidensi infeksi tertinggi.
2) Menghindari atergen.
3) Mendaparkan istirahat yang cukup.
4) Makan dengan istirahat yang cukup.
(Long, 1996 : 396)
Intervensi :
a. Kaji adanya faktor-faktor yang memperberat resiko.
b. Kolaborasi dengan dokter, beri obat alergi yang dibutuhkan.
c. Kompres hangat, kompres sedikitnya 4 kali sehari untuk mengurangi rasa sakit dan pengeluaran sekret.
d. Awasi dan laporkan peningkatan rasa sakit kepala daya lihat mengabur putaran edem kedinginan atau muntah-muntah
(Thempson : 1986 : 793)
2. Kriteria hasil :
a. Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor resiko yang potensial jika diperlukan.
b. Menggambarkan alasan untuk terapi modalitas.
Intervensi :
a. Meminta obat pencegah alergi dan penyemprotan hidung.
b. Tenangkan pasien bahwa kondisi ini sementara.
3. Kriteria hasil :
a. Menjelaskan faktor-faktor penghambat antara pencegah tidur.
b. Mengidentifikasi tekhnik-tekhnik untuk mempermudah tidur.
Intervensi :
a. Kurangi kebisingan.
b. Meminimalkan sakit kepala, memberikan obat penahan sakit, san meminta obat-obat pencegah alergi antara hidung tersumbat.
c. Yakinkan kepada pasien pentingnya tetes hidung.
4. Kriteria hasil :
a. Pertahankan kepatenan jalan nafas dengan bunyi nafas bersih.
b. Mengeluarkan antara membersihkan sekret dan bebas aspirasi.
Intervensi :
a. Beritahu pasien sebelum operasi bahwa akan dilakukan pembungkusan hidung selama 12-14 jam.
b. anjurkan pada pasien untuk bernafas melalui mulut menjadi perlu dan tembusan hidung yang tidak dapat dibentuk sesudah pembedahan
(Thomson, 1986 : 793)
5. Kriteria hasil :
a. Pasien menyatakan rencana untuk melakukan tindakan lanjut keperawatan.
Intervensi :
a. Jika alergen merupakan salah satu faktor yang berperan terhadap sinusitis.
b. Menggunakan ocetaminofen daripada aspirin untuk mengobati nyeri, pengguna kompres panas pada sinus.
c. Selama sinusitas akut diperlukan istirahat tambahan dan minum 2-3 lt/hari.
(POST)
1. Kriteria hasil :
a. Pasien merasa nyaman.
b. Pasien mengetahui bagaimana mencegah perdarahan hidung atau cara mengatasinya jika hal tersebut terjadi.
Intervensi :
a. Observasinya pasien berdarah setelah pembedahan.
b. Monitor TTV dan pengawasan saat menelan makanan yang mengidentifikasi perdarahan.
c. Hindari menyisi hidung selama + 2 minggu setelah tampon diang
2. Kriteria hasil :
a. Sampai penyembuhan luka
Intervensi :
a. Posisikan pasien semi fowler untuk mencegah edema dan pengeluaran drainase.
b. Gunakan kompres untuk meminimalkan perkembangan dan perdarahan untuk 24 jam pertama, tetap dingin atau ucap pernapasan yang hangat sesuai permintaan.
c. Ganti balutan atau lapisan tetes nasal dan sejumlah catatan dan warna pengeluaran ada kenormalan jumlah kecil darah merah terang dengan beberapa gumpalan beku.
d. Berikan oral higiene.
3. Kriteria hasil :
a. Mengatakan bahwa rasa sakit telah terkontrol atau dihilangkan.
b. Tampak santai, dapat beristirahat atau tidur, dan ikut dalam ADL.
Intervensi :
a. Kaji TTV.
b. Ulangi rekaman intra operatif atau ruang penyembuhan untuk tipe anastesia medikasi yang diberikan sebelumnya.
c. Evaluasi rasa sakit reguler (misal : setiap 2 jam x 12) catata karakteristik lokasi dan intensitas (skala 0-10)
d. Catat munculnya rasa cemas atau takut dan hubungkan dengan lingkungan dan persiapan untuk prosedur.
e. Dorong penggunaan tehnik relaksasi (misal : nafas dalam, bimbingan imajinasi, visualisasi).
f. Observasi efek analgesic.
g. Berikan perawatan oral hygine.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Arif. 2001. Diagnosa Keperawatan. EGC : Jakarta
C. Long, Barbara. 1996. Perawatan Medikal Bedah. EGC : Jakarta
Doengoes, E. Marillyn. 1993. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC : Jakarta
Hil Ger, Peter A. BOIES. 1997. Buku Ajar Penyakit THT. Edisi 6. FKUI. Jakarta.
Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. FKUI Jakarta
Ngastiyah. 1997. Perawat Anak Sakit. EGC : Jakarta
Soepardi, E. Arsyad. 2003. THT Kepala Leher. FKUI Jakarta
Sinusitis adalah radang mukosa sinus para nasal, sesuai sinus yang terkena, dapat dibagi menjadi sinusitis maxila, sinusitis etmoid, sinusitis frontal dan sinusitis sphenoid. (Mangun Kusumo dan Rifki, 1990 : 120)
Sinusitis adalah peradangan pada membran mukosa sinus. (Long, 1996 : 393)
Sinusitis di definisikan sebagai inflamasi antara peradangan pada satu atau lebih sinus paranasal (Reeves, 2001 : 27)
B. ETIOLOGI
a. Virus, bakteri atau jamur, paling sering adalah streptococcus pneumoniae dan haemopilus influenzae (Mansjoer, 2001 : 102)
b. Infeksi apikal dari akar gigi yang menonjol kedalam dasar sinus maxila. (Ballenger, 1994 : 232)
c. Berenang dan menyelam (Ballenger, 1994 : 234)
Faktor predisposisi
- Merokok dan polusi udara (Ballenger, 1994 : 234)
- Deviasi septum (Ballenger, 1995 : 234)
- Rhinitis kronis serta rhinitis alergi (Manun Kusumo dan Rifki, 1990 : 120) menyebabkan obstruksi ositum sinus serta menghasilkan lendir yang banyak, yang merupakan media untuk tumbuh-tumbuhnya bakteri.
C. PATOFISIOLOGI
Bila terjadi edoma dikompleks ostio meatal, mukosa yang letaknya berhadapan akan saling bertemu, sehingga silia tidak dapat bergerak dan lendir tidak dapat dialirkan. Maka terjadi gangguan drenase dan ventilalsi didalam sinus menjadi lebih kental dan merupakan media yang baik untuk tumbuhnya bakteri patogen. Bila sumbatan berlangsung terus, akan terjadi hipoksia dan retensi lendir sehingga timbul infeksi oleh bakteri anaerob. Selanjutnya terjadi perubahan jaringan menjadi hipertrofi, polipoid atau pembentukan polip dan kista.
D. MANIFESTASI KLINIS
1. Sinusitis akut
- Gejala berlangsung dari beberapa hari sampai 4 minggu.
- Terdapat tanda radang akut
- Gejala sistematik : Demam dan rasa lesu.
- Gejala lokal : Pada hitung terdapat ingus kental yang kadang-kadang berbau dan dirasa mengalir ke nasofaring, dirasakan hidung tersumbat, nyeri di daerah sinus yang terkena serta kadang-kadang dirasakan juga ditempat lain karena nyeri alih.
2. Sinusitis sub akut
- Berlangsung dari 4 minggu – 3 bulan
- Tanda akut sudah reda dan perubahan histologi mukosa sinus masih reversibel.
- Gejala klinis sama dengan sinusitis akut hanya tanda radang akutnya (demam, sakit kepala hebat, nyeri telan) sudah reda.
- Pada rinoskopi anterior tampak sekret purulen dimeatus medius atau superior pada rinoskopi posterior tmpak secret purulen dinasofaring.
- Pada pemeriksaan transiluminasi tampak sinus yang sakit suram atau gelap.
3. Sinusitis Kronis
- Lebih dari 3 bulan, perubahan histologi mukosa sinus sudah irefersibel.
- Sekret dihidung ada sekret pascal nasal.
- Gejala faring, yaitu rasa tidak nyaman dan gatal ditenggorok.
- Pendengaran terganggu oleh karena tersumbatnya tuba eustactius.
- Nyeri kepala.
- Batuk dan kadang-kadang terdapat komlikasi diparu berupa bronchitis, asma, bronchial.
- Gejala disaluran cerna, oleh karena mukopus yang tertelan dapat menyebabkan gastroenteritis, sering pada anak.
- Gejala mata, oleh karena penjalaran infeksi melalui duktus nasolaksimalis.
- Pada rinoskopi anterior, sekret kental purulen dimeatus medius atau meatus superior pada rinoskopi posterior, sekret perulen dinasofaring turun ke tenggorok.
Menurut letak (Hilger, 1997 : 241-246)
a. Sinusitis Maksilaris
- Demam.
- Malaise dan nyeri kepala yang tak jelas yang biasanya reda pada pemberian analgetik.
- Wajah terasa bengkak, penuh dan gigi terasa nyeri pada gerakan kepala mendadak nyeri pipi khas yang timbul dan menusuk, serta nyeri pada palpasi.
- Sekret mukopurulen dapat keluar dari hidung dan terkadang berbau busuk.
- Batuk iritatif non produktif.
b. Sinusitis etmoidalis
- Telah lazim pada anak, seringkali bermanifestasi sebagai selulitis orbita. Pada orang dewasa, seringkali bersama-sama dengan sinusitis maksilaris serta dianggap sebagai penyerta simusitis frontalis.
- Gejala berupa nyeri tekan di antara kedua mata diatas jembatan hidung drainase, dan sumbatan hidung.
c. Sinusitis frontalis
- Nyeri kepala yang khas. Nyeri berlokasi diatas alis mata, biasanya pada pagi hari dan buruk menjelang tengah hari kemudian perlahan-lahan mereda menjelang malam.
- Dahi terasa nyeri bila di sentuh.
d. Sinusitis sfenoidalis
- Nyeri kepala yang mengarah ke verteks kranium.
- Penyakit ini lebih lazim menjadi bagian parasinusitis, gejalanya menjadi satu dengan gejala infeksi sinus lainnya.
E. KOMPLIKASI
a. Komplikasi orbita
- Perdagangan atau reaksi edema yang ringan, terjadi pada isi orbita akibat infeksi sinus etmoidalis didekatnya.
- Selulitis orbita, edema bersifat difus dan bakteri telah secara aktif mengivasi isi orbita namun pus belum terbentuk.
- Abses sub peristeal, pus diantara peri orbila dan dinding tulang orbita, menyebabkan proptosis dan kemosis.
- Abses orbita, pus telah menembus periostium dan bercampur dengan isi orbita.
- Trombosis sinus kavernosus, akibat penyebaran bakteri melalui saluran vena kedalam sinus kavernosus, dimana selanjutnya suatu tromboflebitis septic.
b. Mukokel adalah suatu kista yang mengandung mucus yang timbul dalam sinus.
c. Komplikasi intrakranial
• Meningitis akut infeksi dari paranasalis dapat menyebar sepanjang saluran vena atau langsung dari sinus yang beredekatan.
• Abses otak biasanya terjadi melalui troboflebitis yang meluas secara langsung.
d. Ostiomielitis, destruksi tulang frontalis dan pembengkakan jaringan lunak.
e. Toxemia → racun yang beredar dalam darah.
F. PENATALAKSANAAN
a. Sinusitis akut
- Terap medika metosa berupa antibiotic selama 10-14 hari, dapat diperpanjang sampai gejala hilang.
Jenis : Amoksilin, ampisilin, eritromism, sefaklor monotudrat, asetil sekuroksim, trimetoprim sulfametoksazol, amoksillin, asam klavunalat, klaritromisin. Bila dalam 48-72 jam tidak ada perbaikan diganti anti biotik untuk kuman yang menghasilkan beta tak tamesa, yaitu : amoksilin/ampisilin dkombinasi dengan asam klavulanal.
- Dengongestan → memperlancar drainase sinus.
- Sistemik → pseudoefedrin dan fenil propanalomin
- Topikal
- Analgesik → menghilangkan nyeri
- Mukolitik → pengeceran sekret, meningkatkan kerja silia, merangsang pemecahan fibrin.
- Steroid intranasal (antara lain : beklametason, flunisolid, trisonolon) untuk mengurangi edema didaerah kompleks asteomeatal.
- Irigasi nasal dengan Nacl → untuk membantu pemindahan sekret kental dari sinus ke rongga hidung.
b. Sinusitas sub akut
- Medikamentosa berupa antibiotik 10-14 hari.
- Obat-obat sitomatis berupa dekongestan lokal (obat tetes hidung) untuk memperlancar drainase → 5-10 hari.
- Diatermi → dengan sinar gelombang pendek 5-6 x → untuk memperbaiki vaskularisasi sinus jika belum membaik lakukan pencucian sinus.
- Operasi koreksi septum, pengangkatan paip, kokotomi total atau parsial → agar drainase sekret lancar.
c. Sinusitis kronik
- obat-obat simtomatis dan antibiotik 2-4 minggu.
- Steroid nasal tropikal, seperti beklometason anti inflamasi dan anti alergi.
- Fungsi atau antrostomi → memperbaiki drainase dan pembersihan sekret.
- Terapi radikal → mengangkat mukosa yang patologik dan membuat drainase sinus yang terkena.
- Bedah sinus endos kopik fungsional (BSEF).
G. PATHWAY
H. FOKUS PENGKAJIAN
(Long, 1996 : 395)
1. Obstruksi Nares
a. Riwayat bernafas melalui mulut pada siang atau malam, kapan terjadi, lama dan frekuensinya.
b. Riwayat pembedahan hidung akan trauma pada hidung.
c. Penggunaan obat tetes atau semprot hidung, jenis jumlah, frekuensi dan lamanya penggunaan.
2. Sekret hidung
a. Wama, jumlah, dan konsistensi sekret.
b. Perdarahan hidung (epistaksis) dari satu atau nares.
c. Adanya krusta nyeri pada tudung.
3. Riwayat Sinusitis
a. Nyeri kepala, lokasi dan beratnya nyeri.
b. Hubungan sinusitis dengan musim tertentu atau cuaca tertentu.
4. Gejala-gejeala umum lain seperti kematian.
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
(PRE OP)
1. Nyeri b.d peradangan pada sinus.
2. Gangguan persepsi sensori penciuman b.d sumbatan pada hitung
3. Gangguan pola tidur b.d reaksi peradangan, sumbatan hidung.
4. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b.d sekresi banyak dan kental.
5. Kurang pengetahuan b/d kurangnya pemberian informasi
(POST OP)
1. Potensial perdarahan b.d pembedahan
2. Kerusakan integritas kulit b.d interupsi mekanis pada kulit atau jaringan.
3. Nyeri b.d pembedahan
J. INTERVENSI KEPERAWATAN
(PRE OP)
1. Kriteria hasil :
a. Gejala nyeri membaik.
b. Pasien dapat mencegah serangan lebih lanjut.
1) Menghindarkan keramaian sewaktu insidensi infeksi tertinggi.
2) Menghindari atergen.
3) Mendaparkan istirahat yang cukup.
4) Makan dengan istirahat yang cukup.
(Long, 1996 : 396)
Intervensi :
a. Kaji adanya faktor-faktor yang memperberat resiko.
b. Kolaborasi dengan dokter, beri obat alergi yang dibutuhkan.
c. Kompres hangat, kompres sedikitnya 4 kali sehari untuk mengurangi rasa sakit dan pengeluaran sekret.
d. Awasi dan laporkan peningkatan rasa sakit kepala daya lihat mengabur putaran edem kedinginan atau muntah-muntah
(Thempson : 1986 : 793)
2. Kriteria hasil :
a. Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor resiko yang potensial jika diperlukan.
b. Menggambarkan alasan untuk terapi modalitas.
Intervensi :
a. Meminta obat pencegah alergi dan penyemprotan hidung.
b. Tenangkan pasien bahwa kondisi ini sementara.
3. Kriteria hasil :
a. Menjelaskan faktor-faktor penghambat antara pencegah tidur.
b. Mengidentifikasi tekhnik-tekhnik untuk mempermudah tidur.
Intervensi :
a. Kurangi kebisingan.
b. Meminimalkan sakit kepala, memberikan obat penahan sakit, san meminta obat-obat pencegah alergi antara hidung tersumbat.
c. Yakinkan kepada pasien pentingnya tetes hidung.
4. Kriteria hasil :
a. Pertahankan kepatenan jalan nafas dengan bunyi nafas bersih.
b. Mengeluarkan antara membersihkan sekret dan bebas aspirasi.
Intervensi :
a. Beritahu pasien sebelum operasi bahwa akan dilakukan pembungkusan hidung selama 12-14 jam.
b. anjurkan pada pasien untuk bernafas melalui mulut menjadi perlu dan tembusan hidung yang tidak dapat dibentuk sesudah pembedahan
(Thomson, 1986 : 793)
5. Kriteria hasil :
a. Pasien menyatakan rencana untuk melakukan tindakan lanjut keperawatan.
Intervensi :
a. Jika alergen merupakan salah satu faktor yang berperan terhadap sinusitis.
b. Menggunakan ocetaminofen daripada aspirin untuk mengobati nyeri, pengguna kompres panas pada sinus.
c. Selama sinusitas akut diperlukan istirahat tambahan dan minum 2-3 lt/hari.
(POST)
1. Kriteria hasil :
a. Pasien merasa nyaman.
b. Pasien mengetahui bagaimana mencegah perdarahan hidung atau cara mengatasinya jika hal tersebut terjadi.
Intervensi :
a. Observasinya pasien berdarah setelah pembedahan.
b. Monitor TTV dan pengawasan saat menelan makanan yang mengidentifikasi perdarahan.
c. Hindari menyisi hidung selama + 2 minggu setelah tampon diang
2. Kriteria hasil :
a. Sampai penyembuhan luka
Intervensi :
a. Posisikan pasien semi fowler untuk mencegah edema dan pengeluaran drainase.
b. Gunakan kompres untuk meminimalkan perkembangan dan perdarahan untuk 24 jam pertama, tetap dingin atau ucap pernapasan yang hangat sesuai permintaan.
c. Ganti balutan atau lapisan tetes nasal dan sejumlah catatan dan warna pengeluaran ada kenormalan jumlah kecil darah merah terang dengan beberapa gumpalan beku.
d. Berikan oral higiene.
3. Kriteria hasil :
a. Mengatakan bahwa rasa sakit telah terkontrol atau dihilangkan.
b. Tampak santai, dapat beristirahat atau tidur, dan ikut dalam ADL.
Intervensi :
a. Kaji TTV.
b. Ulangi rekaman intra operatif atau ruang penyembuhan untuk tipe anastesia medikasi yang diberikan sebelumnya.
c. Evaluasi rasa sakit reguler (misal : setiap 2 jam x 12) catata karakteristik lokasi dan intensitas (skala 0-10)
d. Catat munculnya rasa cemas atau takut dan hubungkan dengan lingkungan dan persiapan untuk prosedur.
e. Dorong penggunaan tehnik relaksasi (misal : nafas dalam, bimbingan imajinasi, visualisasi).
f. Observasi efek analgesic.
g. Berikan perawatan oral hygine.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Arif. 2001. Diagnosa Keperawatan. EGC : Jakarta
C. Long, Barbara. 1996. Perawatan Medikal Bedah. EGC : Jakarta
Doengoes, E. Marillyn. 1993. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC : Jakarta
Hil Ger, Peter A. BOIES. 1997. Buku Ajar Penyakit THT. Edisi 6. FKUI. Jakarta.
Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. FKUI Jakarta
Ngastiyah. 1997. Perawat Anak Sakit. EGC : Jakarta
Soepardi, E. Arsyad. 2003. THT Kepala Leher. FKUI Jakarta
TETANUS
A. Pengertian
Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani. (Waspadji, 1996, 474)
Tetanus adalah penyakit toksemia akut yang disebabkan Clostridium tetani. (Mansjoer, 2000, 429)
B. Etiologi
- Clostridium tetani yang hidup aerob,
Berbentuk spora, tersebar ditanah, mengeluarkan eksotoksin. (Mansjoer, 2000)
Kuman C. tetani tersebar luas ditanah, terutama tanah garapan, dan dijumpai pada tinja manusia dan hewan, perawatan luka yang tidak baik, di samping penggunaan sarung suntik yang tidak steril (misalnya pada pecandu narkotika). (Waspadji, 1996 : 474)
C. Tanda dan Gejala
Lokal : Nyeri, kaku dan spasme dari daerah yang terluka.
Umum : Trismus, kekakuan otot maseter, kekakuan otot-otot wajah (risus sardonicus), kaku kuduk, epistonus, perut papan, kejang tonik umum, kejang rangsang (terhadap visual, suara dan taktik), kejang spontan, retensio urin. (Masjoer, 2000: 429)
Masa tunas tetanus berkisar antara 2-21 hari. Timbulnya gejala klinis biasanya mendadak, didahului oleh ketegangan otot terutama pada rahang dan leher, kemudian kesukaran mulut (trinmus) karena spasme otot messeter. Kejang otot ini akan berlanjut kekuduk (epistotonus).
Gambaran umum yang khas pada tetanus adalah berupa badan kaku dengan epistotonus, tungkai dalam ekstensi, lengan kaku dengan tangan mengepal.
Serangan timbul teroksimal dapat dicetuskan oleh rangsangan suara, cahaya, maupun sentuhan, karena kontraksi yang sangat dapat terjadi asfiksia dan sianosis, retensi urin bahkan terjadi fraktur collumm vertebralis (pada anak) biasanya dijumpai demam yang ringan dan biasanya pada stadium akhir. (Waspadji, 1996 : 475)
D. Patofisiologi
Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani, bermanifestasi sebagai kejang otot paroksimal, diikuti kekakuan otot seluruh badan. Kekakuan tonus otot ini selalu adapada otot massefer dan otot-otot rangka. Berbagai keadaan dibawah dapat menyebabkan keadaan dibawah ini dapat menyebabkan keadaan aerob yang disukai untuk tumbuhnya kuman tetanus yaitu: (a) Luka dalam misalnya luka tusuk karena paku, kaku pecahan kaca atau kalengt pisau dan benda tajam lainnya ; (b) Luka karena tabrakan, kecelakaan kerja atau karena perang; (c) Luka-luka ringan seperti luka gores, pesi pada mata, telinga atau tonsil, gigitan serangga juga merupakan tempat masuk kuman penyebab tetanus. Tonsil pada tetanus bersifat antigen, sangat mudah diikat jaringan saraf dan bila dalam keadaan terikat tidak dapat lagi dinetralkan dengan anti toksin spesifik. Perubahan morfologi amat minim dan tidak spesifik. Jaringan luka biasanya hanya menhampakkan reaksi radang non spesifik, dan terdiri atas pembengkakan sel-sel ganglionmotorik yang berhubungan dengan pembengkakan dan lisis inti sel. (Waspadji, 1996 : 475)
E. Komplikasi
- Spasme otot faring
- Pnemonia aspirasi
- Asfiksia
- Atelektasis
- Fraktur kompresi (Mansjoer, 2000 : 429)
F. Penatalaksanaan
a. Umum
- Merawat dan membersihkan luka sebaik-sebaiknya.
- Diet cukup kalori dan protein, bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan manelan bila ada trimus, makanan dapat diberikan personde atau parental
- Isolasi untuk menghindari rangsangan luar seperti suara, dan tindakan terhadap pasien.
- Oksigen pernafasan buatan dan tiakeotomi bila perlu
- Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
b. Obat-obatan
- Anti Toksin
Tetanun Imun Globulin (TIG) lebih dianjurkan pemakainnya diandingkan dengan Anti Tetanus Serum (ATS) dari hewan.
Dosis inisial TIG yang dianjurkan ialah 5000U intramuskular yang dilanjutkan dengan dosis harian 500-6000U. bila pemberian TIG tidak memungkinkan ATS dapat diberikan dengan dosis 5000U intra muskuler dan 5000 U intravaskuler pemberian baru dilaksanakan setelah dipastikan tidak ada reaksi hipersensitivitas.
- Anti kejang
Diazepam
Meprobamut
Klorprobamat
Penobarbitul (1m)
- Antibiotik
Pemberian penisilin protein 1,2 juta unit/hari atau tetrasiklin 1gr/hr secara IV, dapat memusnahkan C. Tetani tetapi tidak mempengaruhi proses neurologisaya. (Waspadji, 1996 : 975 – 476)
1. Pencegahan
a) Bersihkan post dentree (luka, caries, otitis) dengan larutan H2O3 3%.
b) Anti tetanus serum (ATS) 1.500U lm
c) Anti tetanus serum (ATS) dengan memperhatikan status imunisasi
d) Penisilin Prokoun (PD) 2-3 hari 50.000 U/Kg BB/hari.
2. Pengobatan
a) ATS 50.000 U/hari selama 2 hari berturut-turut hari I diberikan dalam infus glukosa 5% 100ml, hari II diberikan 1 m lakukan uji kulit atau mata sebelum pemberian.
b) Fenobarbital, dosis inisial 50 mg (umur < 1 tahun) dan 75 mg (umur > 1 tahun), dilanjutkan dosis 5 mg/kg BB/hari dibagi dalam 6 dosis.
c) Diazepam, dosis 4 mg/kg BB/hari dibagi dalam 6 dosis.
d) Largalitil, dosis 4 mg/kg BB/hari dibagi dalam 6 dosis
e) Kloralhidiat 5% (bila kejang suka diatasi, perpektal, dosis 50 mg/Kg BB/hari dibagi dalam 3-4 dosis.
f) PP 50.000 U/Kg BB/hari Im, sampai 3 hari demam turun, satu tempat suntikan tidak lebih dari 600.000 lt.
g) Diet tinggi kalori tinggi protein, bila tonus makan (air diberikan melalui pipa nasogastrik atau parentenal.
h) Isolasi
i) Oksigen 2 l/m
j) Bersihkan port dientree dengan larutan H2O2 3%
k) Tokoid Tetanus (TT) diberikan sesuai status imunisasi (Mansjoer, 2000 : 429)
G. Pathways
Sumber :
1. Mansjoer, Arif, Kapita Selekta Kedokteran
2. Waspadji, Sarwono, Ilmu Penyakit Dalam
H. Fokus Pengkajian
1. Aktivitas/Istirahat
Gejala dan keletihan, kelemahan umum
Keterbatasan dalam beraktivitas/bekerja yang ditimbulkan oleh diri sendiri/orang terdekat/pemberi asuhan kesehatan/orang lain.
Tanda dan perubahan tonus/kekuatan tonus
Gerakan involunter/kontraksi otot ataupun sekelompok otot.
2. Eliminasi
Gejala : Introntinensia dan pisodik.
Tanda : Iktal, peningkatan tekanan kandung kemih atau tonus spingter, posiktal : otot relaksasi yang mengakibatkan inkontinensia (baik urine/fekal).
3. Makanan/Cairan
Gejala : Sensitivitas terhadap makanan, mual/muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang.
Tanda : Kerusakan jaringan lunak/gigi (cidera selama kejang hiperlsia gingivai (efek samping pemakaian dilantin jangka panjang)
4. Neurosensori
Gejala : Riwayat sakit kepala, aktivitas kejang berulang, pingsan, pusing, riwayat trauma, kepala anoreksia dan infeksi sorebral.
Adanya aura (rangsangan visual, auditorius, area halusinogenik)
Posiktal : kelemahan, nyeri otot, area parestese
Tanda : Karakteristik kejang
Kejang umum
Tonik-tonik (grand mal)
Absen (petit mal)
Kejang parsial (kompleks)
Kejang parsial (sederhana)
Status epileptikus
5. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Sakit kepala, nyeri otot/pungung pada periode posiktal nyeri abnormal paroksismalspalam fase iktal (mungkin terjadi sel kejang fokal/parsial tanpa mengalami perubahan kesadaran).
Tanda : Sikap/tingkah laku yang berhati-hati
Perubahan pada tonus otot, tingkah laku distraksi/gelisah.
6. Pernapasan
Gejala : Fase iktal : gigi mengatup, sianosis, pernapasan menurun/cepat, peningkatan sekresi mukus.
Fase posikal : apnea
7. Keamanan
Gejala : Riwayat terjatuh/truma, fraktur adaya alergi
Tanda : Truma pada jaringan lunak/ekimosis
Penurunan kekuatan/tonus otot secara menyeluruh
8. Interaksi sosial
Gejala : Masalah dalam hubungan interpersonal dalam keluarga atau lingkungan sosialnya.
Pembatasan/penghindaran terhadap kontak sosial
9. Penyuluhan pembelajaran
Gejala : Adanya riwayat pada keluarga penggunaan/ketergantungan obat (termasuk alkohol). (Doenges, 1999 : 259 – 260).
Pembatasan/penghindaran terhadap kontak sosial
I. Fokus Intervensi
1. Gangguan rasanyaman nyeri b.d ketegangan otot
Kriteria hasil :
- Menunjukkan/menggunakan perilaku untuk mengurangi kekambuhan.
Intervensi
a. Kaji keluhan nyeri
b. Observasi adanya tanda-tanda non verbal
c. Instruksikan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera jika nyeri mulai muncul
d. Anjurkan untuk istirahat dalam ruangan yang tenang
e. Evaluasi perilaku nyeri
2. Trauma/penghentian pernafasan resiko tinggi terhadap kelemahan, kehilangan koordinasi otot besar atau kecil.
Kriteria hasil :
- Mempertahankan aturan pengobatan untuk mengontrol/menghilangkan anti kejang.
- Pemberi perawatan akan mengidentifikasi tindakan untuk diambil bila terjadi kejang.
Intervensi :
a. Gali bersama-sama pasien berbagai stimulasi yang dapat menjadi pencetus kejang
b. Pertahankan bantalan lunak pada penghalang tempat tidur yang terpasang dengan posisi tempat tidur rendah.
c. Anjurkan pasien utnuk merokok hanya selama dapat diatasi
d. Evaluasi kebutuhan untuk/berikan perlindungan pada kepala.
e. Tinggalah bersama pasien dalam waktu beberapa lama selama/setelah kejang.
f. Atur kepala, tampakkan diatas daerah yang empuk (lunak) atau bantu meletakkan pada lantai jika keluar dari tempat tidur.
g. Catat tipe dari aktivitas kejang
h. Orientasikan kembali pasien terhadap aktivitas kejang yang dialaminya
i. Diskusikan adanya tanda-tanda serangan kejang jika memungkinkan dan pola kejang yag biasa dialami.
3. Gangguan harga diri/identitas pribadi b.d stigma berkenaan dengan kondisi
Kriteria hasil :
- Menghidentifikasi perasaan dan metode untuk koping dengan persepsi negatif pada diri sendiri.
- Menggungkapkan persepsi realistik dan penerimaan diri dalam perubahan gaya/peran hidup
Intervensi :
a. Anjurkan untuk mengungkapkan/mengekspresikan perasaanya
b. Indentifikasi pasien mengenai keberhasilan yang telah diperoleh atau yang akan dicapai selanjutnya dan kekuatan yang dimiliknya.
c. Gali bersama pasien mengenai keberhasilan yang telah diperoleh atau yang akan dicapai selanjutnya dan kekuatan yang dimilikinya.
d. Hindari pemberian perlindungan yang amat berlebihan pada pasien, anjurkan aktivitas dengan memberikan pengawasan/dengan memantau jika ada indikasi.
e. Tentukan sikap/kecakapan orang terdekat bantu ia menyadari perasaan tersebut adalah normal, sedangkan merasa bersalah dan menyalahkan diri sendiri tidak ada manfaatnya.
f. Tekankan pentingnya staf/orang terdekat untuk tetap dalam keadaan tenang selam kejang.
g. Rujuk pasien/orang terdekat pada kelompok penyokong, seperti yayasan epilepsi, kejang dsb.
h. Diskusikan rujukan pada psikoterapi dengan pasien atau orang terdekat.
4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan aturan pengobatan b.d kurang informasi.
Kriteria hasil :
- Mengungkapkan pemahaman tentang gangguan dan berbagai rangsang yang dapat meningkatkan/berpotensial pada aktivitas kejang.
- Memulai perubahan perilaku/gaya hidup sesuai indikasi.
Intervensi :
a. Jelaskan kembali mengenai prognosis penyakit dan perlunya pengobatan/ penanganan dalam jangka waktu yang lama sesuai indikasi.
b. Berikan petunjuk yang jelas pada pasien untk minum obat bersamaan dengan waktu makan jika memungkinkan.
c. Diskusikan mengenai efek samping secara khusus.
d. Berikan informasi tentang interaksi obat yang potensial dan pentingnya untuk memberitahu pemberi perawatan yang lain dan pemberian obat
e. Diskusikan manfaat dari kesehatan umum yang baik, seperti diet yang istirahat yang cukup, latihan yang cukup, hindari bahaya, alkohol, dan obat yang dapat menstimulasi kejang.
f. Indentifikasi perlunya/meningkatkan penerimaan terhadap keterbatasan yang dimilikinya. (Doenges, 1999 : 262-268)
5. Gangguan intoleransi aktivitas b.d kelemahan, penurunan kekuatan
Kriteria hasil : - menunjukkan teknik/perilaku yang memampukan kembali melakukan aktivitas
- Melaporkan kemampuan melakukan peningkatan toleransi aktivitas
Intervensi :
a. Tingkatkan tirah baring/duduk
b. Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung sesuai kebutuhan
c. Ubah posisi dengan sering
d. Lakukan tugas dengan cepat dan sesuai toleransi
e. Tingkatkan kemampuan sesuai toleransi, bantu melakukan latihan tentang gerak sendi pasif/aktif.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilyn, 1999. Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, EGC, Jakarta
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid II, Edisi Ketiga. FKUI, Jakarta.
Waspadji, Sarwono, 1996. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I, Edisi Ketiga, FKUI, Jakarta
Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani. (Waspadji, 1996, 474)
Tetanus adalah penyakit toksemia akut yang disebabkan Clostridium tetani. (Mansjoer, 2000, 429)
B. Etiologi
- Clostridium tetani yang hidup aerob,
Berbentuk spora, tersebar ditanah, mengeluarkan eksotoksin. (Mansjoer, 2000)
Kuman C. tetani tersebar luas ditanah, terutama tanah garapan, dan dijumpai pada tinja manusia dan hewan, perawatan luka yang tidak baik, di samping penggunaan sarung suntik yang tidak steril (misalnya pada pecandu narkotika). (Waspadji, 1996 : 474)
C. Tanda dan Gejala
Lokal : Nyeri, kaku dan spasme dari daerah yang terluka.
Umum : Trismus, kekakuan otot maseter, kekakuan otot-otot wajah (risus sardonicus), kaku kuduk, epistonus, perut papan, kejang tonik umum, kejang rangsang (terhadap visual, suara dan taktik), kejang spontan, retensio urin. (Masjoer, 2000: 429)
Masa tunas tetanus berkisar antara 2-21 hari. Timbulnya gejala klinis biasanya mendadak, didahului oleh ketegangan otot terutama pada rahang dan leher, kemudian kesukaran mulut (trinmus) karena spasme otot messeter. Kejang otot ini akan berlanjut kekuduk (epistotonus).
Gambaran umum yang khas pada tetanus adalah berupa badan kaku dengan epistotonus, tungkai dalam ekstensi, lengan kaku dengan tangan mengepal.
Serangan timbul teroksimal dapat dicetuskan oleh rangsangan suara, cahaya, maupun sentuhan, karena kontraksi yang sangat dapat terjadi asfiksia dan sianosis, retensi urin bahkan terjadi fraktur collumm vertebralis (pada anak) biasanya dijumpai demam yang ringan dan biasanya pada stadium akhir. (Waspadji, 1996 : 475)
D. Patofisiologi
Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani, bermanifestasi sebagai kejang otot paroksimal, diikuti kekakuan otot seluruh badan. Kekakuan tonus otot ini selalu adapada otot massefer dan otot-otot rangka. Berbagai keadaan dibawah dapat menyebabkan keadaan dibawah ini dapat menyebabkan keadaan aerob yang disukai untuk tumbuhnya kuman tetanus yaitu: (a) Luka dalam misalnya luka tusuk karena paku, kaku pecahan kaca atau kalengt pisau dan benda tajam lainnya ; (b) Luka karena tabrakan, kecelakaan kerja atau karena perang; (c) Luka-luka ringan seperti luka gores, pesi pada mata, telinga atau tonsil, gigitan serangga juga merupakan tempat masuk kuman penyebab tetanus. Tonsil pada tetanus bersifat antigen, sangat mudah diikat jaringan saraf dan bila dalam keadaan terikat tidak dapat lagi dinetralkan dengan anti toksin spesifik. Perubahan morfologi amat minim dan tidak spesifik. Jaringan luka biasanya hanya menhampakkan reaksi radang non spesifik, dan terdiri atas pembengkakan sel-sel ganglionmotorik yang berhubungan dengan pembengkakan dan lisis inti sel. (Waspadji, 1996 : 475)
E. Komplikasi
- Spasme otot faring
- Pnemonia aspirasi
- Asfiksia
- Atelektasis
- Fraktur kompresi (Mansjoer, 2000 : 429)
F. Penatalaksanaan
a. Umum
- Merawat dan membersihkan luka sebaik-sebaiknya.
- Diet cukup kalori dan protein, bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan manelan bila ada trimus, makanan dapat diberikan personde atau parental
- Isolasi untuk menghindari rangsangan luar seperti suara, dan tindakan terhadap pasien.
- Oksigen pernafasan buatan dan tiakeotomi bila perlu
- Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
b. Obat-obatan
- Anti Toksin
Tetanun Imun Globulin (TIG) lebih dianjurkan pemakainnya diandingkan dengan Anti Tetanus Serum (ATS) dari hewan.
Dosis inisial TIG yang dianjurkan ialah 5000U intramuskular yang dilanjutkan dengan dosis harian 500-6000U. bila pemberian TIG tidak memungkinkan ATS dapat diberikan dengan dosis 5000U intra muskuler dan 5000 U intravaskuler pemberian baru dilaksanakan setelah dipastikan tidak ada reaksi hipersensitivitas.
- Anti kejang
Diazepam
Meprobamut
Klorprobamat
Penobarbitul (1m)
- Antibiotik
Pemberian penisilin protein 1,2 juta unit/hari atau tetrasiklin 1gr/hr secara IV, dapat memusnahkan C. Tetani tetapi tidak mempengaruhi proses neurologisaya. (Waspadji, 1996 : 975 – 476)
1. Pencegahan
a) Bersihkan post dentree (luka, caries, otitis) dengan larutan H2O3 3%.
b) Anti tetanus serum (ATS) 1.500U lm
c) Anti tetanus serum (ATS) dengan memperhatikan status imunisasi
d) Penisilin Prokoun (PD) 2-3 hari 50.000 U/Kg BB/hari.
2. Pengobatan
a) ATS 50.000 U/hari selama 2 hari berturut-turut hari I diberikan dalam infus glukosa 5% 100ml, hari II diberikan 1 m lakukan uji kulit atau mata sebelum pemberian.
b) Fenobarbital, dosis inisial 50 mg (umur < 1 tahun) dan 75 mg (umur > 1 tahun), dilanjutkan dosis 5 mg/kg BB/hari dibagi dalam 6 dosis.
c) Diazepam, dosis 4 mg/kg BB/hari dibagi dalam 6 dosis.
d) Largalitil, dosis 4 mg/kg BB/hari dibagi dalam 6 dosis
e) Kloralhidiat 5% (bila kejang suka diatasi, perpektal, dosis 50 mg/Kg BB/hari dibagi dalam 3-4 dosis.
f) PP 50.000 U/Kg BB/hari Im, sampai 3 hari demam turun, satu tempat suntikan tidak lebih dari 600.000 lt.
g) Diet tinggi kalori tinggi protein, bila tonus makan (air diberikan melalui pipa nasogastrik atau parentenal.
h) Isolasi
i) Oksigen 2 l/m
j) Bersihkan port dientree dengan larutan H2O2 3%
k) Tokoid Tetanus (TT) diberikan sesuai status imunisasi (Mansjoer, 2000 : 429)
G. Pathways
Sumber :
1. Mansjoer, Arif, Kapita Selekta Kedokteran
2. Waspadji, Sarwono, Ilmu Penyakit Dalam
H. Fokus Pengkajian
1. Aktivitas/Istirahat
Gejala dan keletihan, kelemahan umum
Keterbatasan dalam beraktivitas/bekerja yang ditimbulkan oleh diri sendiri/orang terdekat/pemberi asuhan kesehatan/orang lain.
Tanda dan perubahan tonus/kekuatan tonus
Gerakan involunter/kontraksi otot ataupun sekelompok otot.
2. Eliminasi
Gejala : Introntinensia dan pisodik.
Tanda : Iktal, peningkatan tekanan kandung kemih atau tonus spingter, posiktal : otot relaksasi yang mengakibatkan inkontinensia (baik urine/fekal).
3. Makanan/Cairan
Gejala : Sensitivitas terhadap makanan, mual/muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang.
Tanda : Kerusakan jaringan lunak/gigi (cidera selama kejang hiperlsia gingivai (efek samping pemakaian dilantin jangka panjang)
4. Neurosensori
Gejala : Riwayat sakit kepala, aktivitas kejang berulang, pingsan, pusing, riwayat trauma, kepala anoreksia dan infeksi sorebral.
Adanya aura (rangsangan visual, auditorius, area halusinogenik)
Posiktal : kelemahan, nyeri otot, area parestese
Tanda : Karakteristik kejang
Kejang umum
Tonik-tonik (grand mal)
Absen (petit mal)
Kejang parsial (kompleks)
Kejang parsial (sederhana)
Status epileptikus
5. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Sakit kepala, nyeri otot/pungung pada periode posiktal nyeri abnormal paroksismalspalam fase iktal (mungkin terjadi sel kejang fokal/parsial tanpa mengalami perubahan kesadaran).
Tanda : Sikap/tingkah laku yang berhati-hati
Perubahan pada tonus otot, tingkah laku distraksi/gelisah.
6. Pernapasan
Gejala : Fase iktal : gigi mengatup, sianosis, pernapasan menurun/cepat, peningkatan sekresi mukus.
Fase posikal : apnea
7. Keamanan
Gejala : Riwayat terjatuh/truma, fraktur adaya alergi
Tanda : Truma pada jaringan lunak/ekimosis
Penurunan kekuatan/tonus otot secara menyeluruh
8. Interaksi sosial
Gejala : Masalah dalam hubungan interpersonal dalam keluarga atau lingkungan sosialnya.
Pembatasan/penghindaran terhadap kontak sosial
9. Penyuluhan pembelajaran
Gejala : Adanya riwayat pada keluarga penggunaan/ketergantungan obat (termasuk alkohol). (Doenges, 1999 : 259 – 260).
Pembatasan/penghindaran terhadap kontak sosial
I. Fokus Intervensi
1. Gangguan rasanyaman nyeri b.d ketegangan otot
Kriteria hasil :
- Menunjukkan/menggunakan perilaku untuk mengurangi kekambuhan.
Intervensi
a. Kaji keluhan nyeri
b. Observasi adanya tanda-tanda non verbal
c. Instruksikan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera jika nyeri mulai muncul
d. Anjurkan untuk istirahat dalam ruangan yang tenang
e. Evaluasi perilaku nyeri
2. Trauma/penghentian pernafasan resiko tinggi terhadap kelemahan, kehilangan koordinasi otot besar atau kecil.
Kriteria hasil :
- Mempertahankan aturan pengobatan untuk mengontrol/menghilangkan anti kejang.
- Pemberi perawatan akan mengidentifikasi tindakan untuk diambil bila terjadi kejang.
Intervensi :
a. Gali bersama-sama pasien berbagai stimulasi yang dapat menjadi pencetus kejang
b. Pertahankan bantalan lunak pada penghalang tempat tidur yang terpasang dengan posisi tempat tidur rendah.
c. Anjurkan pasien utnuk merokok hanya selama dapat diatasi
d. Evaluasi kebutuhan untuk/berikan perlindungan pada kepala.
e. Tinggalah bersama pasien dalam waktu beberapa lama selama/setelah kejang.
f. Atur kepala, tampakkan diatas daerah yang empuk (lunak) atau bantu meletakkan pada lantai jika keluar dari tempat tidur.
g. Catat tipe dari aktivitas kejang
h. Orientasikan kembali pasien terhadap aktivitas kejang yang dialaminya
i. Diskusikan adanya tanda-tanda serangan kejang jika memungkinkan dan pola kejang yag biasa dialami.
3. Gangguan harga diri/identitas pribadi b.d stigma berkenaan dengan kondisi
Kriteria hasil :
- Menghidentifikasi perasaan dan metode untuk koping dengan persepsi negatif pada diri sendiri.
- Menggungkapkan persepsi realistik dan penerimaan diri dalam perubahan gaya/peran hidup
Intervensi :
a. Anjurkan untuk mengungkapkan/mengekspresikan perasaanya
b. Indentifikasi pasien mengenai keberhasilan yang telah diperoleh atau yang akan dicapai selanjutnya dan kekuatan yang dimiliknya.
c. Gali bersama pasien mengenai keberhasilan yang telah diperoleh atau yang akan dicapai selanjutnya dan kekuatan yang dimilikinya.
d. Hindari pemberian perlindungan yang amat berlebihan pada pasien, anjurkan aktivitas dengan memberikan pengawasan/dengan memantau jika ada indikasi.
e. Tentukan sikap/kecakapan orang terdekat bantu ia menyadari perasaan tersebut adalah normal, sedangkan merasa bersalah dan menyalahkan diri sendiri tidak ada manfaatnya.
f. Tekankan pentingnya staf/orang terdekat untuk tetap dalam keadaan tenang selam kejang.
g. Rujuk pasien/orang terdekat pada kelompok penyokong, seperti yayasan epilepsi, kejang dsb.
h. Diskusikan rujukan pada psikoterapi dengan pasien atau orang terdekat.
4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan aturan pengobatan b.d kurang informasi.
Kriteria hasil :
- Mengungkapkan pemahaman tentang gangguan dan berbagai rangsang yang dapat meningkatkan/berpotensial pada aktivitas kejang.
- Memulai perubahan perilaku/gaya hidup sesuai indikasi.
Intervensi :
a. Jelaskan kembali mengenai prognosis penyakit dan perlunya pengobatan/ penanganan dalam jangka waktu yang lama sesuai indikasi.
b. Berikan petunjuk yang jelas pada pasien untk minum obat bersamaan dengan waktu makan jika memungkinkan.
c. Diskusikan mengenai efek samping secara khusus.
d. Berikan informasi tentang interaksi obat yang potensial dan pentingnya untuk memberitahu pemberi perawatan yang lain dan pemberian obat
e. Diskusikan manfaat dari kesehatan umum yang baik, seperti diet yang istirahat yang cukup, latihan yang cukup, hindari bahaya, alkohol, dan obat yang dapat menstimulasi kejang.
f. Indentifikasi perlunya/meningkatkan penerimaan terhadap keterbatasan yang dimilikinya. (Doenges, 1999 : 262-268)
5. Gangguan intoleransi aktivitas b.d kelemahan, penurunan kekuatan
Kriteria hasil : - menunjukkan teknik/perilaku yang memampukan kembali melakukan aktivitas
- Melaporkan kemampuan melakukan peningkatan toleransi aktivitas
Intervensi :
a. Tingkatkan tirah baring/duduk
b. Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung sesuai kebutuhan
c. Ubah posisi dengan sering
d. Lakukan tugas dengan cepat dan sesuai toleransi
e. Tingkatkan kemampuan sesuai toleransi, bantu melakukan latihan tentang gerak sendi pasif/aktif.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilyn, 1999. Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, EGC, Jakarta
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid II, Edisi Ketiga. FKUI, Jakarta.
Waspadji, Sarwono, 1996. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I, Edisi Ketiga, FKUI, Jakarta
Kamis, 11 Februari 2010
TRAUMA ABDOMEN
PENGERTIAN
Trauma tumpul abdomen adalah pukulan / benturan langsung pada rongga abdomen yang mengakibatkan cidera tekanan/tindasan pada isi rongga abdomen, terutama organ padat (hati, pancreas, ginjal, limpa) atau berongga (lambung, usus halus, usus besar, pembuluh – pembuluh darah abdominal) dan mengakibatkan ruptur abdomen. (Temuh Ilmiah Perawat Bedah Indonesia, 13 Juli 200)
B. ETIOLOGI / FAKTOR PENYEBAB
Kecelakaan lalu lintas, penganiayaan, kecelakaan olahraga dan terjatuh dari ketinggian.
C. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Abdomen ialah rongga terbesar dalam tubuh. Bentuk lonjong dan meluas dari atas diafragma sampai pelvis dibawah. Rongga abdomen dilukiskan menjadi dua bagian – abdomen yang sebenarnya, yaitu rongga sebelah atas dan yang lebih besar, dan pelvis yaitu rongga sebelah bawah dab kecil.
Batasan – batasan abdomen. Di atas, diafragma, Di bawah, pintu masuk panggul dari panggul besar. Di depan dan kedua sisi, otot – otot abdominal, tulang –tulang illiaka dan iga – iga sebelah bawah. Di belakang, tulang punggung, dan otot psoas dan quadratrus lumborum.
Isi Abdomen. Sebagaian besar dari saluran pencernaan, yaitu lambung, usus halus, dan usus besar. Hati menempati bagian atas, terletak di bawah diafragma, dan menutupi lambung dan bagian pertama usus halus. Kandung empedu terletak dibawah hati. Pankreas terletak dibelakang lambung, dan limpa terletak dibagian ujung pancreas. Ginjal dan kelenjar suprarenal berada diatas dinding posterior abdomen. Ureter berjalan melalui abdomen dari ginjal. Aorta abdominalis, vena kava inferior, reseptakulum khili dan sebagaian dari saluran torasika terletak didalam abdomen.
Pembuluh limfe dan kelenjar limfe, urat saraf, peritoneum dan lemak juga dijumpai dalam rongga ini.
D. PATHOFISIOLOGI
Bila suatu kekuatan eksternal dibenturkan pada tubuh manusia (akibat kecelakaan lalulintas, penganiayaan, kecelakaan olah raga dan terjatuh dari ketinggian), maka beratnya trauma merupakan hasil dari interaksi antara faktor – faktor fisik dari kekuatan tersebut dengan jaringan tubuh. Berat trauma yang terjadi berhubungan dengan kemampuan obyek statis (yang ditubruk) untuk menahan tubuh. Pada tempat benturan karena terjadinya perbedaan pergerakan dari jaringan tubuh yang akan menimbulkan disrupsi jaringan. Hal ini juga karakteristik dari permukaan yang menghentikan tubuh juga penting. Trauma juga tergantung pada elastitisitas dan viskositas dari jaringan tubuh. Elastisitas adalah kemampuan jaringan untuk kembali pada keadaan yang sebelumnya. Viskositas adalah kemampuan jaringan untuk menjaga bentuk aslinya walaupun ada benturan. Toleransi tubuh menahan benturan tergantung pada kedua keadaan tersebut.. Beratnya trauma yang terjadi tergantung kepada seberapa jauh gaya yang ada akan dapat melewati ketahanan jaringan. Komponen lain yang harus dipertimbangkan dalam beratnya trauma adalah posisi tubuh relatif terhadap permukaan benturan. Hal tersebut dapat terjadi cidera organ intra abdominal yang disebabkan beberapa mekanisme :
a. Meningkatnya tekanan intra abdominal yang mendadak dan hebat oleh gaya tekan dari luar seperti benturan setir atau sabuk pengaman yang letaknya tidak benar dapat mengakibatkan terjadinya ruptur dari organ padat maupun organ berongga.
b. Terjepitnya organ intra abdominal antara dinding abdomen anterior dan vertebrae atau struktur tulang dinding thoraks.
c. Terjadi gaya akselerasi – deselerasi secara mendadak dapat menyebabkan gaya robek pada organ dan pedikel vaskuler.
E. DAMPAK MASALAH TERHADAP KLIEN
Setiap musibah yang dihadapi seseorang akan selalu menimbulkan dampak masalah baik bio - psiko- social-spiritual yang dapat mempengaruhi kesehatan dan perubahan pola kehidupan. Dampak dari pre operasi :
a. Dampak pada fisik :
- Pola Pernapasan :
Keadaan ventilasi pernapasan terganggu jika terdapat gangguan / instabilitasi cardiovaskuler, respirasi dan kelainan – kelainan neurologis akibat multiple trauma.
Penyebab yang lain adalah perdarahan didalam rongga abdominal yang menyebabkan distended sehingga menekan diafragma yang akan mempengaruhi ekspansi rongga thoraks.
- Pada sirkulasi
Perdarahan dalam rongga abdomen karena cidera dari oragan – organ abdominal yang padat maupun berongga atau terputusnya pembuluh darah, sehingga tubuh kehilangan darah dalam waktu singkat yang mengakibatkan shock hipovolemik dimana sisa darah tidak cukup mengisi rongga pembuluh darah.
- Perubahan perfusi jaringan
Penurunan perfusi jaringan disebabkan karena suplai darah yang dipompakan jantung ke seluruh tubuh berkurang / tidak mencukupi kesesuaian kebutuhan akibat dari shock hipovolemic.
- Penurunan Volume cairan tubuh.
Perdarahan akut akan mempengaruhi keseimbangan cairan di dalam tubuh, dimana cairan intra celluler (ICF), Extracelluler (ECF) diantaranya adalah cairan yang berada di dalam pembuluh darah (IV) dan cairan yang berada di dalam jaringan di antara sel - sel (ISF) akan mengalami defisit atau hipovolemia.
- Kerusakan Integritas kulit.
Trauma benda tumpul dan tajam akan menimbulkan kerusakan dan terputusnya jaringan kulit atau yang dibagian dalamnya diantaranya pembuluh darah, persyarafan dan otot didaerah trauma.
b. Dampak Psikologis :
Perasaan cemas dan takut akan menyelimuti diri pasien, hal ini disebabkan karena musibah yang dialaminya dan kurangnya informasi tentang tindakan pengobatan dengan jalan pembedahan / operasi.
c. Dampak Sosial :
Mengingat dana yang dibutuhkan untuk tindakan pembedahan tidak sedikit dan harga obat – obatan yang cukup tinggi, hal ini akan mempengaruhi kondisi ekonomi dan membutuhkan waktu yang amat segera (sempit)
F. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Dalam pengkajian pada trauma abdomen harus berdasarkan prinsip – prinsip Penanggulangan Penderita Gawat Darurat yang mempunyai skala prioritas A (Airway), B (Breathing), C (Circulation). Hal ini dikarenakan trauma abdomen harus dianggap sebagai dari multi trauma dan dalam pengkajiannya tidak terpaku pada abdomennya saja.
1.1 Anamnesa
1.1.1 Biodata
1.1.2 Keluhan Utama
Keluhan yang dirasakan sakit.
Hal spesifik dengan penyebab dari traumanya.
1.1.3 Riwayat penyakit sekarang (Trauma)
Penyebab dari traumanya dikarenakan benda tumpul atau peluru.
Kalau penyebabnya jatuh, ketinggiannya berapa dan bagaimana posisinya saat jatuh.
Kapan kejadianya dan jam berapa kejadiannya.
Berapa berat keluhan yang dirasakan bila nyeri, bagaimana sifatnya pada quadran mana yang dirasakan paling nyeri atau sakit sekali.
1.1.4 Riwayat Penyakit yang lalu
Kemungkinan pasien sebelumnya pernah menderita gangguan jiwa.
Apakah pasien menderita penyakit asthma atau diabetesmellitus dan gangguan faal hemostasis.
1.1.5 Riwayat psikososial spiritual
Persepsi pasien terhadap musibah yang dialami.
Apakah musibah tersebut mengganggu emosi dan mental.
Adakah kemungkinan percobaan bunuh diri (tentamen-suicide).
1.2 Pemeriksaan Fisik
1.2.1 Sistim Pernapasan
Pada inspeksi bagian frekwensinya, iramanya dan adakah jejas pada dada serta jalan napasnya.
Pada palpasi simetris tidaknya dada saat paru ekspansi dan pernapasan tertinggal.
Pada perkusi adalah suara hipersonor dan pekak.
Pada auskultasi adakah suara abnormal, wheezing dan ronchi.
1.2.2 Sistim cardivaskuler (B2 = blead)
Pada inspeksi adakah perdarahan aktif atau pasif yang keluar dari daerah abdominal dan adakah anemis.
Pada palpasi bagaimana mengenai kulit, suhu daerah akral dan bagaimana suara detak jantung menjauh atau menurun dan adakah denyut jantung paradoks.
1.2.3 Sistim Neurologis (B3 = Brain)
Pada inspeksi adakah gelisah atau tidak gelisah dan adakah jejas di kepala.
Pada palpasi adakah kelumpuhan atau lateralisasi pada anggota gerak
Bagaimana tingkat kesadaran yang dialami dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS)
1.2.4 Sistim Gatrointestinal (B4 = bowel)
Pada inspeksi :
a. Adakah jejas dan luka atau adanya organ yang luar.
b. Adakah distensi abdomen kemungkinan adanya perdarahan dalam cavum abdomen.
c. Adakah pernapasan perut yang tertinggal atau tidak.
d. Apakah kalau batuk terdapat nyeri dan pada quadran berapa, kemungkinan adanya abdomen iritasi.
Pada palpasi :
a. Adakah spasme / defance mascular dan abdomen.
b. Adakah nyeri tekan dan pada quadran berapa.
c. Kalau ada vulnus sebatas mana kedalamannya.
Pada perkusi :
a. Adakah nyeri ketok dan pada quadran mana.
b. Kemungkinan – kemungkinan adanya cairan / udara bebas dalam cavum abdomen.
Pada Auskultasi :
a. Kemungkinan adanya peningkatan atau penurunan dari bising usus atau menghilang.
Pada rectal toucher :
a. Kemungkinan adanya darah / lendir pada sarung tangan.
b. Adanya ketegangan tonus otot / lesi pada otot rectum.
1.2.5 Sistim Urologi ( B5 = bladder)
Pada inspeksi adakah jejas pada daerah rongga pelvis dan adakah distensi pada daerah vesica urinaria serta bagaimana produksi urine dan warnanya.
Pada palpasi adakah nyeri tekan daerah vesica urinaria dan adanya distensi.
Pada perkusi adakah nyeri ketok pada daerah vesica urinaria.
1.2.6 Sistim Tulang dan Otot ( B6 = Bone )
a. Pada inspeksi adakah jejas dan kelaian bentuk extremitas terutama daerah pelvis.
b. Pada palpasi adakah ketidakstabilan pada tulang pinggul atau pelvis.
1.3 Pemeriksaan Penunjang :
1.3.1 Radiologi :
Foto BOF (Buick Oversic Foto)
Bila perlu thoraks foto.
USG (Ultrasonografi)
1.3.2 Laboratorium :
Darah lengkap dan sample darah (untuk transfusi)
Disini terpenting Hb serial ½ jam sekali sebanyak 3 kali.
Urine lengkap (terutama ery dalam urine)
1.3.3 Elektro Kardiogram
Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien usia lebih 40 tahun.
2. Diagnosa Keperawatan
Adapun masalah perawatan yang actual maupun potensial pada penderita pre operatis trauma tumpul abdomen adalah sebagai berikut :
2.1 Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit sehubungan dengan terputusnya pembuluh darah arteri / vena suatu jaringan (organ abdomen) yang ditandai dengan adanya perdarahan, jejas atau luka dan distensi abdomen.
2.2 Perubahan perfusi jaringan sehubngan dengan hypovolemia, penurunan suplai darah ke seluruh tubuh yang ditandai dengan suhu kulit bagian akral dingin, capillary refill lebih dari 3 detik dan produksi urine kurang dari 30 ml/jam.
2.3 Nyeri sehubungan dengan rusaknya jaringan lunak / organ abdomen yang ditandai dengan pasien menyatakan sakit bila perutnya ditekan, nampak menyeringai kesakitan.
2.4 Cemas sehubungan dengan pengobatan pembedahan yang akan dilakukan yang ditandai dengan pasien menyatakan kekhawatirannya terhadap pembedahan, ekspresi wajah tegang dan gelisah.
2.5 Kurangnya pengetahuan tentang pembedahan yang akan dilakukan sehubungan dengan kurangnya informasi / informasi inadquat yang itandai dengan pasien bertanya tentang dampak dari musibah yang dialami dan akibat dari pembedahan.
3. Perencanaan
3.1 Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit sehubungan dengan terputusnya pembuluh darah arteri / vena suatu jaringan (organ abdomen) yang ditandai dengan adanya perdarahan, jejas atau luka dan distensi abdomen.
Tujuan :
a. Keseimbangan cairan tubuh teratasi.
b. Sirkulasi dinamik (perdarahan) dapat diatasi.
Kriteria Hasil :
a. Cairan yang keluar seimbang , tidak didapat gejala – gejala dehidrasi.
b. Perdarahan yang keluar dapat berhenti, tidak didapat anemis, Hb diatas 80 gr %
c. Tanda vital dalam batas normal.
d. Perkusi : Tidak didapatkan distensi abdomen.
Rencana Tindakan :
1) Kaji tentang cairan perdarahan yang keluar adakah gambaran klinik hipovolemic
2) Jelaskan tentang sebab – akibat dari kekurangan cairan / perdarahan serta tindakan yang akan kita lakukan.
3) Observasi gejala – gejala vital, suhu, nadi, tensi, respirasi dan kesadaran pasien setiap 15 menit atau 30 menit.
4) Batasi pergerakan yang tidak berguna dan menambah perdarahan yang keluar.
5) Kolaborasi dengan tim medis dalam pelaksanaan :
a. Pemberian cairan infus (RL) sesuai dengan kondisi.
b. Menghentikan perdarahan bila didapat trauma tajam dengan jalan didrug (ditekan) atau diklem / ligasi.
c. Pemasangan magslang dan katheter + uro – bag.
d. Pemberian transfusi bila Hb kurang dari 8 gr %.
e. Pemasangan lingkar abdomen.
f. Pemeriksaan EKG.
6) Kolaborasi dengan tim radiology dalam pemeriksaan (BOF) dan foto thoraks.
7) Kolaborasi dengan tim analis dalam pemeriksaan (DL : darah lengkap) (Hb serial) dan urine lengkap.
8) Monitoring setiap tindakan perawatan / medis yang dilakukan serta catat dilembar observasi.
9) Monitoring cairan yang masuk dan keluar serta perdarahan yang keluar dan catat dilembar observasi.
10) Motivasi kepada klien dan keluarga tentang tindakan perawatan / medis selanjutnya.
3.2 Perubahan perfusi jaringan sehubungan dengan hypovolemia, penurunan suplai darah ke seluruh tubuh yang ditandai dengan suhu kulit bagian akral dingin, capillary refill lebih dari 3 detik dan produksi urine kurang dari 30 ml/jam.
Tujuan :
- Tidak terjadi / mempertahankan perfusi jaringan dalam kondisi normal.
Kriteria hasil :
a. Status haemodinamik dalam kondisi normal dan stabil.
b. Suhu dan warna kulit bagian akral hangat dan kemerahan.
c. Capillary reffil kurang dari 3 detik.
d. Produksi urine lebih dari 30 ml/jam.
Rencana Tindakan
1) Kaji dan monitoring kondisi pasien termasuk Airway, Breathing dan Circulation serta kontrol adanya perdarahan.
2) Lakukan pemeriksaan Glasgow Coma scale (GCS) dan pupil.
3) Observasi tanda – tanda vital setiap 15 menit.
4) Lakukan pemeriksaan Capillary reffil, warna kulit dan kehangatan bagian akral.
5) Kolaborasi dalam pemberian cairan infus.
6) Monitoring input dan out put terutama produksi urine.
3.3 Nyeri sehubungan dengan rusaknya jaringan lunak / organ abdomen yang ditandai dengan pasien menyatakan sakit bila perutnya ditekan, nampak menyeringai kesakitan.
Tujuan :
Rasa nyeri yang dialami klien berkurang / hilang.
Kriteria hasil :
Klien mengatakan nyerinya berkurang atau hilang.
Klien nampak tidak menyeringai kesakitan.
Tanda – tanda vital dalam batas normal.
Rencana Tindakan :
1) Kaji tentang kualitas, intensitas dan penyebaran nyeri.
2) Beri penjelasan tentang sebab dan akibat nyeri, serta jelaskan tentang tindakan yang akan dilakukan.
3) Berikan posisi pasien yang nyaman dan hindari pergerakan yang dapat menimbulkan rangsangan nyeri.
4) Berikan tekhnik relaksasi untuk mengurangi rasa nyeri dengan jalan tarik napas panjang dan dikeluarkan secara perlahan – lahan.
5) Observasi tanda – tanda vital, suhu, nadi, pernafasan dan tekanan darah.
6) Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian obat analgesik bilamana dibutuhkan, (lihat penyebab utama)
3.4 Cemas sehubungan dengan pengobatan pembedahan yang akan dilakukan yang ditandai dengan pasien menyatakan kekhawatirannya terhadap pembedahan, ekspresi wajah tegang dan gelisah.
Tujuan :
Kecemasan dapat diatasi.
Kriteria hasil :
Klien mengatakan tidak cemas.
Ekspresi wajah klien tampak tenang dan tidak gelisah.
Klien dapat menggunakan koping mekanisme yang efektif secara fisik – psiko untuk mengurangi kecemasan.
Rencana Tindakan :
1) Indetifikasi tingkat kecemasan dan persepsi klien seperti takut dan cemas serta rasa kekhawatirannya.
2) Kaji tingkat pengetahuan klien terhadap musibah yang dihadapi dan pengobatan pembedahan yang akan dilakukan.
3) Berikan kesempatan pada klien untuk mengungkapkan perasaannya.
4) Berikan perhatian dan menjawab semua pertanyaan klien untuk membantu mengungkapkan perasaannya.
5) Observasi tanda – tanda kecemasan baik verbal dan non verbal.
6) Berikan penjelasan setiap tindakan persiapan pembedahan sesuai dengan prosedur.
7) Berikan dorongan moral dan sentuhan therapeutic.
8) Berikan penjelasan dengan menggunakan bahasa yang sederhana tentang pengobatan pembedahan dan tujuan tindakan tersebut kepada klien beserta keluarga.
3.5 Kurangnya pengetahuan tentang pembedahan yang akan dilakukan sehubungan dengan kurangnya informasi tentang sebab dan akibat dari trauma serta dampak dari pembedahan yang ditandai dengan pasien / keluarga sering bertanya dari petugas yang satu ke petugas yang lain, klien / keluarga nampak belum kooperatif.
Tujuan :
Klien / keluarga mengerti dan memahami tentang tindakan pembedahan yang akan dilakukan.
Kriteria hasil :
Klien / keluarga memahami prosedur dan tindakan yang akan dilakukan.
Klien kooperatif setiap tindakan yang terkait dengan persiapan pembedahan.
Rencana Tindakan :
1) Kaji tingkat pengetahuan klien / keluarga.
2) Jelaskan secara sederhana tentang pengobatan yang dilakukan dengan jalan pembedahan.
3) Diskusikan tentang hal – hal yang berhubungan dengan prosedur pembedahan dan proses penyembuhan.
4) Berikan perhatian dan kesempatan pada klien untuk mengungkapkan perasaannya.
5) Anjurkan klien untuk berpartisipasi selama dalam perawatan.
6) Lakukan check list untuk persiapan pre operasi antara lain informed consent, alat/obat dan persiapan darah untuk transfusi.
4. Pelaksanaan Perawatan
Dalam pelaksanaan sesuai dengan rencana perawatan dengan modifikasi sesuai dengan kondisi pasien dan kondisi ruangan dan asuhan perawatan yang telah dilakukan di tulis pada lembar catata perawatan sesuai dengan tanggal, jam, serta tanda tangan, nama yang melakukan.
5. Evaluasi
Evaluasi dilaksanakan setiap saat setelah rencana perawatan dilakukan serta ssat pasien pindah dari IRD, sedangkan cara melakukan evaluasi sesuai dengan criteria keberhasilan pada tujuan rencana perawatan. Dengan demikian evaluasi dapat dilakukan sesuai dengan criteria / sasaran secara rinci di tulis pada lembar catatan perkembangan yang berisikan S-O-A-P-I-E-R (data Subyek, Obyek, Assesment, Implemetasi, Evaluasi dan Revisi.). Dari catatan perkembangan ini seorang perawat dapat mengetahui beberapa hal antara lain :
1. Apakah datanya sudah relevan dengan kondisi saat ini.
2. Apakah ada data tambahan selama melaksanakan intervensi (perencanaan perawatan).
3. Adakah tujuan perencanaan yang belum tercapai.
4. Tujuan perencanaan perawatan manakah yang belum tercapai.
5. Apakah perlu adanya perubahan dalam perencanaan perawatan.
DAFTAR PUSTAKA
1. American Callege Of Surgeons. 1997. Advced Trauma Life Suport (ATLS) for Doctors, Edition 6, Amerika Serikat.
2. Departemen Kesehatan RI. 1990. Pusat Diklat Tenaga Kesehatan, Penerapan Proses Keperawatan Pada Klien Gangguan Sistem Pernafasan. Depkes RI.
3. Horison’ s. Gangguan Saluran Pencernaan, Edisi 9 Terjemahan Adji Dharma, EGC Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta.
4. Dolan T. Joant. 1991. Critical Care Nursing Clinical Management Through The Nursing Proces, New York. Amerika Serikat, FA Davis Company. Philadephia.
5. Doenges E. Marilyn. Et All. 1987. Nursing Care Plans, Edition 2, Company Philadephia.
6. Wolf. Weitzel. Fuest. 1984. Dasar – Dasar Ilmu Keperawatan. Jakarta. PT Gunung Agung.
Trauma tumpul abdomen adalah pukulan / benturan langsung pada rongga abdomen yang mengakibatkan cidera tekanan/tindasan pada isi rongga abdomen, terutama organ padat (hati, pancreas, ginjal, limpa) atau berongga (lambung, usus halus, usus besar, pembuluh – pembuluh darah abdominal) dan mengakibatkan ruptur abdomen. (Temuh Ilmiah Perawat Bedah Indonesia, 13 Juli 200)
B. ETIOLOGI / FAKTOR PENYEBAB
Kecelakaan lalu lintas, penganiayaan, kecelakaan olahraga dan terjatuh dari ketinggian.
C. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Abdomen ialah rongga terbesar dalam tubuh. Bentuk lonjong dan meluas dari atas diafragma sampai pelvis dibawah. Rongga abdomen dilukiskan menjadi dua bagian – abdomen yang sebenarnya, yaitu rongga sebelah atas dan yang lebih besar, dan pelvis yaitu rongga sebelah bawah dab kecil.
Batasan – batasan abdomen. Di atas, diafragma, Di bawah, pintu masuk panggul dari panggul besar. Di depan dan kedua sisi, otot – otot abdominal, tulang –tulang illiaka dan iga – iga sebelah bawah. Di belakang, tulang punggung, dan otot psoas dan quadratrus lumborum.
Isi Abdomen. Sebagaian besar dari saluran pencernaan, yaitu lambung, usus halus, dan usus besar. Hati menempati bagian atas, terletak di bawah diafragma, dan menutupi lambung dan bagian pertama usus halus. Kandung empedu terletak dibawah hati. Pankreas terletak dibelakang lambung, dan limpa terletak dibagian ujung pancreas. Ginjal dan kelenjar suprarenal berada diatas dinding posterior abdomen. Ureter berjalan melalui abdomen dari ginjal. Aorta abdominalis, vena kava inferior, reseptakulum khili dan sebagaian dari saluran torasika terletak didalam abdomen.
Pembuluh limfe dan kelenjar limfe, urat saraf, peritoneum dan lemak juga dijumpai dalam rongga ini.
D. PATHOFISIOLOGI
Bila suatu kekuatan eksternal dibenturkan pada tubuh manusia (akibat kecelakaan lalulintas, penganiayaan, kecelakaan olah raga dan terjatuh dari ketinggian), maka beratnya trauma merupakan hasil dari interaksi antara faktor – faktor fisik dari kekuatan tersebut dengan jaringan tubuh. Berat trauma yang terjadi berhubungan dengan kemampuan obyek statis (yang ditubruk) untuk menahan tubuh. Pada tempat benturan karena terjadinya perbedaan pergerakan dari jaringan tubuh yang akan menimbulkan disrupsi jaringan. Hal ini juga karakteristik dari permukaan yang menghentikan tubuh juga penting. Trauma juga tergantung pada elastitisitas dan viskositas dari jaringan tubuh. Elastisitas adalah kemampuan jaringan untuk kembali pada keadaan yang sebelumnya. Viskositas adalah kemampuan jaringan untuk menjaga bentuk aslinya walaupun ada benturan. Toleransi tubuh menahan benturan tergantung pada kedua keadaan tersebut.. Beratnya trauma yang terjadi tergantung kepada seberapa jauh gaya yang ada akan dapat melewati ketahanan jaringan. Komponen lain yang harus dipertimbangkan dalam beratnya trauma adalah posisi tubuh relatif terhadap permukaan benturan. Hal tersebut dapat terjadi cidera organ intra abdominal yang disebabkan beberapa mekanisme :
a. Meningkatnya tekanan intra abdominal yang mendadak dan hebat oleh gaya tekan dari luar seperti benturan setir atau sabuk pengaman yang letaknya tidak benar dapat mengakibatkan terjadinya ruptur dari organ padat maupun organ berongga.
b. Terjepitnya organ intra abdominal antara dinding abdomen anterior dan vertebrae atau struktur tulang dinding thoraks.
c. Terjadi gaya akselerasi – deselerasi secara mendadak dapat menyebabkan gaya robek pada organ dan pedikel vaskuler.
E. DAMPAK MASALAH TERHADAP KLIEN
Setiap musibah yang dihadapi seseorang akan selalu menimbulkan dampak masalah baik bio - psiko- social-spiritual yang dapat mempengaruhi kesehatan dan perubahan pola kehidupan. Dampak dari pre operasi :
a. Dampak pada fisik :
- Pola Pernapasan :
Keadaan ventilasi pernapasan terganggu jika terdapat gangguan / instabilitasi cardiovaskuler, respirasi dan kelainan – kelainan neurologis akibat multiple trauma.
Penyebab yang lain adalah perdarahan didalam rongga abdominal yang menyebabkan distended sehingga menekan diafragma yang akan mempengaruhi ekspansi rongga thoraks.
- Pada sirkulasi
Perdarahan dalam rongga abdomen karena cidera dari oragan – organ abdominal yang padat maupun berongga atau terputusnya pembuluh darah, sehingga tubuh kehilangan darah dalam waktu singkat yang mengakibatkan shock hipovolemik dimana sisa darah tidak cukup mengisi rongga pembuluh darah.
- Perubahan perfusi jaringan
Penurunan perfusi jaringan disebabkan karena suplai darah yang dipompakan jantung ke seluruh tubuh berkurang / tidak mencukupi kesesuaian kebutuhan akibat dari shock hipovolemic.
- Penurunan Volume cairan tubuh.
Perdarahan akut akan mempengaruhi keseimbangan cairan di dalam tubuh, dimana cairan intra celluler (ICF), Extracelluler (ECF) diantaranya adalah cairan yang berada di dalam pembuluh darah (IV) dan cairan yang berada di dalam jaringan di antara sel - sel (ISF) akan mengalami defisit atau hipovolemia.
- Kerusakan Integritas kulit.
Trauma benda tumpul dan tajam akan menimbulkan kerusakan dan terputusnya jaringan kulit atau yang dibagian dalamnya diantaranya pembuluh darah, persyarafan dan otot didaerah trauma.
b. Dampak Psikologis :
Perasaan cemas dan takut akan menyelimuti diri pasien, hal ini disebabkan karena musibah yang dialaminya dan kurangnya informasi tentang tindakan pengobatan dengan jalan pembedahan / operasi.
c. Dampak Sosial :
Mengingat dana yang dibutuhkan untuk tindakan pembedahan tidak sedikit dan harga obat – obatan yang cukup tinggi, hal ini akan mempengaruhi kondisi ekonomi dan membutuhkan waktu yang amat segera (sempit)
F. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Dalam pengkajian pada trauma abdomen harus berdasarkan prinsip – prinsip Penanggulangan Penderita Gawat Darurat yang mempunyai skala prioritas A (Airway), B (Breathing), C (Circulation). Hal ini dikarenakan trauma abdomen harus dianggap sebagai dari multi trauma dan dalam pengkajiannya tidak terpaku pada abdomennya saja.
1.1 Anamnesa
1.1.1 Biodata
1.1.2 Keluhan Utama
Keluhan yang dirasakan sakit.
Hal spesifik dengan penyebab dari traumanya.
1.1.3 Riwayat penyakit sekarang (Trauma)
Penyebab dari traumanya dikarenakan benda tumpul atau peluru.
Kalau penyebabnya jatuh, ketinggiannya berapa dan bagaimana posisinya saat jatuh.
Kapan kejadianya dan jam berapa kejadiannya.
Berapa berat keluhan yang dirasakan bila nyeri, bagaimana sifatnya pada quadran mana yang dirasakan paling nyeri atau sakit sekali.
1.1.4 Riwayat Penyakit yang lalu
Kemungkinan pasien sebelumnya pernah menderita gangguan jiwa.
Apakah pasien menderita penyakit asthma atau diabetesmellitus dan gangguan faal hemostasis.
1.1.5 Riwayat psikososial spiritual
Persepsi pasien terhadap musibah yang dialami.
Apakah musibah tersebut mengganggu emosi dan mental.
Adakah kemungkinan percobaan bunuh diri (tentamen-suicide).
1.2 Pemeriksaan Fisik
1.2.1 Sistim Pernapasan
Pada inspeksi bagian frekwensinya, iramanya dan adakah jejas pada dada serta jalan napasnya.
Pada palpasi simetris tidaknya dada saat paru ekspansi dan pernapasan tertinggal.
Pada perkusi adalah suara hipersonor dan pekak.
Pada auskultasi adakah suara abnormal, wheezing dan ronchi.
1.2.2 Sistim cardivaskuler (B2 = blead)
Pada inspeksi adakah perdarahan aktif atau pasif yang keluar dari daerah abdominal dan adakah anemis.
Pada palpasi bagaimana mengenai kulit, suhu daerah akral dan bagaimana suara detak jantung menjauh atau menurun dan adakah denyut jantung paradoks.
1.2.3 Sistim Neurologis (B3 = Brain)
Pada inspeksi adakah gelisah atau tidak gelisah dan adakah jejas di kepala.
Pada palpasi adakah kelumpuhan atau lateralisasi pada anggota gerak
Bagaimana tingkat kesadaran yang dialami dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS)
1.2.4 Sistim Gatrointestinal (B4 = bowel)
Pada inspeksi :
a. Adakah jejas dan luka atau adanya organ yang luar.
b. Adakah distensi abdomen kemungkinan adanya perdarahan dalam cavum abdomen.
c. Adakah pernapasan perut yang tertinggal atau tidak.
d. Apakah kalau batuk terdapat nyeri dan pada quadran berapa, kemungkinan adanya abdomen iritasi.
Pada palpasi :
a. Adakah spasme / defance mascular dan abdomen.
b. Adakah nyeri tekan dan pada quadran berapa.
c. Kalau ada vulnus sebatas mana kedalamannya.
Pada perkusi :
a. Adakah nyeri ketok dan pada quadran mana.
b. Kemungkinan – kemungkinan adanya cairan / udara bebas dalam cavum abdomen.
Pada Auskultasi :
a. Kemungkinan adanya peningkatan atau penurunan dari bising usus atau menghilang.
Pada rectal toucher :
a. Kemungkinan adanya darah / lendir pada sarung tangan.
b. Adanya ketegangan tonus otot / lesi pada otot rectum.
1.2.5 Sistim Urologi ( B5 = bladder)
Pada inspeksi adakah jejas pada daerah rongga pelvis dan adakah distensi pada daerah vesica urinaria serta bagaimana produksi urine dan warnanya.
Pada palpasi adakah nyeri tekan daerah vesica urinaria dan adanya distensi.
Pada perkusi adakah nyeri ketok pada daerah vesica urinaria.
1.2.6 Sistim Tulang dan Otot ( B6 = Bone )
a. Pada inspeksi adakah jejas dan kelaian bentuk extremitas terutama daerah pelvis.
b. Pada palpasi adakah ketidakstabilan pada tulang pinggul atau pelvis.
1.3 Pemeriksaan Penunjang :
1.3.1 Radiologi :
Foto BOF (Buick Oversic Foto)
Bila perlu thoraks foto.
USG (Ultrasonografi)
1.3.2 Laboratorium :
Darah lengkap dan sample darah (untuk transfusi)
Disini terpenting Hb serial ½ jam sekali sebanyak 3 kali.
Urine lengkap (terutama ery dalam urine)
1.3.3 Elektro Kardiogram
Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien usia lebih 40 tahun.
2. Diagnosa Keperawatan
Adapun masalah perawatan yang actual maupun potensial pada penderita pre operatis trauma tumpul abdomen adalah sebagai berikut :
2.1 Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit sehubungan dengan terputusnya pembuluh darah arteri / vena suatu jaringan (organ abdomen) yang ditandai dengan adanya perdarahan, jejas atau luka dan distensi abdomen.
2.2 Perubahan perfusi jaringan sehubngan dengan hypovolemia, penurunan suplai darah ke seluruh tubuh yang ditandai dengan suhu kulit bagian akral dingin, capillary refill lebih dari 3 detik dan produksi urine kurang dari 30 ml/jam.
2.3 Nyeri sehubungan dengan rusaknya jaringan lunak / organ abdomen yang ditandai dengan pasien menyatakan sakit bila perutnya ditekan, nampak menyeringai kesakitan.
2.4 Cemas sehubungan dengan pengobatan pembedahan yang akan dilakukan yang ditandai dengan pasien menyatakan kekhawatirannya terhadap pembedahan, ekspresi wajah tegang dan gelisah.
2.5 Kurangnya pengetahuan tentang pembedahan yang akan dilakukan sehubungan dengan kurangnya informasi / informasi inadquat yang itandai dengan pasien bertanya tentang dampak dari musibah yang dialami dan akibat dari pembedahan.
3. Perencanaan
3.1 Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit sehubungan dengan terputusnya pembuluh darah arteri / vena suatu jaringan (organ abdomen) yang ditandai dengan adanya perdarahan, jejas atau luka dan distensi abdomen.
Tujuan :
a. Keseimbangan cairan tubuh teratasi.
b. Sirkulasi dinamik (perdarahan) dapat diatasi.
Kriteria Hasil :
a. Cairan yang keluar seimbang , tidak didapat gejala – gejala dehidrasi.
b. Perdarahan yang keluar dapat berhenti, tidak didapat anemis, Hb diatas 80 gr %
c. Tanda vital dalam batas normal.
d. Perkusi : Tidak didapatkan distensi abdomen.
Rencana Tindakan :
1) Kaji tentang cairan perdarahan yang keluar adakah gambaran klinik hipovolemic
2) Jelaskan tentang sebab – akibat dari kekurangan cairan / perdarahan serta tindakan yang akan kita lakukan.
3) Observasi gejala – gejala vital, suhu, nadi, tensi, respirasi dan kesadaran pasien setiap 15 menit atau 30 menit.
4) Batasi pergerakan yang tidak berguna dan menambah perdarahan yang keluar.
5) Kolaborasi dengan tim medis dalam pelaksanaan :
a. Pemberian cairan infus (RL) sesuai dengan kondisi.
b. Menghentikan perdarahan bila didapat trauma tajam dengan jalan didrug (ditekan) atau diklem / ligasi.
c. Pemasangan magslang dan katheter + uro – bag.
d. Pemberian transfusi bila Hb kurang dari 8 gr %.
e. Pemasangan lingkar abdomen.
f. Pemeriksaan EKG.
6) Kolaborasi dengan tim radiology dalam pemeriksaan (BOF) dan foto thoraks.
7) Kolaborasi dengan tim analis dalam pemeriksaan (DL : darah lengkap) (Hb serial) dan urine lengkap.
8) Monitoring setiap tindakan perawatan / medis yang dilakukan serta catat dilembar observasi.
9) Monitoring cairan yang masuk dan keluar serta perdarahan yang keluar dan catat dilembar observasi.
10) Motivasi kepada klien dan keluarga tentang tindakan perawatan / medis selanjutnya.
3.2 Perubahan perfusi jaringan sehubungan dengan hypovolemia, penurunan suplai darah ke seluruh tubuh yang ditandai dengan suhu kulit bagian akral dingin, capillary refill lebih dari 3 detik dan produksi urine kurang dari 30 ml/jam.
Tujuan :
- Tidak terjadi / mempertahankan perfusi jaringan dalam kondisi normal.
Kriteria hasil :
a. Status haemodinamik dalam kondisi normal dan stabil.
b. Suhu dan warna kulit bagian akral hangat dan kemerahan.
c. Capillary reffil kurang dari 3 detik.
d. Produksi urine lebih dari 30 ml/jam.
Rencana Tindakan
1) Kaji dan monitoring kondisi pasien termasuk Airway, Breathing dan Circulation serta kontrol adanya perdarahan.
2) Lakukan pemeriksaan Glasgow Coma scale (GCS) dan pupil.
3) Observasi tanda – tanda vital setiap 15 menit.
4) Lakukan pemeriksaan Capillary reffil, warna kulit dan kehangatan bagian akral.
5) Kolaborasi dalam pemberian cairan infus.
6) Monitoring input dan out put terutama produksi urine.
3.3 Nyeri sehubungan dengan rusaknya jaringan lunak / organ abdomen yang ditandai dengan pasien menyatakan sakit bila perutnya ditekan, nampak menyeringai kesakitan.
Tujuan :
Rasa nyeri yang dialami klien berkurang / hilang.
Kriteria hasil :
Klien mengatakan nyerinya berkurang atau hilang.
Klien nampak tidak menyeringai kesakitan.
Tanda – tanda vital dalam batas normal.
Rencana Tindakan :
1) Kaji tentang kualitas, intensitas dan penyebaran nyeri.
2) Beri penjelasan tentang sebab dan akibat nyeri, serta jelaskan tentang tindakan yang akan dilakukan.
3) Berikan posisi pasien yang nyaman dan hindari pergerakan yang dapat menimbulkan rangsangan nyeri.
4) Berikan tekhnik relaksasi untuk mengurangi rasa nyeri dengan jalan tarik napas panjang dan dikeluarkan secara perlahan – lahan.
5) Observasi tanda – tanda vital, suhu, nadi, pernafasan dan tekanan darah.
6) Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian obat analgesik bilamana dibutuhkan, (lihat penyebab utama)
3.4 Cemas sehubungan dengan pengobatan pembedahan yang akan dilakukan yang ditandai dengan pasien menyatakan kekhawatirannya terhadap pembedahan, ekspresi wajah tegang dan gelisah.
Tujuan :
Kecemasan dapat diatasi.
Kriteria hasil :
Klien mengatakan tidak cemas.
Ekspresi wajah klien tampak tenang dan tidak gelisah.
Klien dapat menggunakan koping mekanisme yang efektif secara fisik – psiko untuk mengurangi kecemasan.
Rencana Tindakan :
1) Indetifikasi tingkat kecemasan dan persepsi klien seperti takut dan cemas serta rasa kekhawatirannya.
2) Kaji tingkat pengetahuan klien terhadap musibah yang dihadapi dan pengobatan pembedahan yang akan dilakukan.
3) Berikan kesempatan pada klien untuk mengungkapkan perasaannya.
4) Berikan perhatian dan menjawab semua pertanyaan klien untuk membantu mengungkapkan perasaannya.
5) Observasi tanda – tanda kecemasan baik verbal dan non verbal.
6) Berikan penjelasan setiap tindakan persiapan pembedahan sesuai dengan prosedur.
7) Berikan dorongan moral dan sentuhan therapeutic.
8) Berikan penjelasan dengan menggunakan bahasa yang sederhana tentang pengobatan pembedahan dan tujuan tindakan tersebut kepada klien beserta keluarga.
3.5 Kurangnya pengetahuan tentang pembedahan yang akan dilakukan sehubungan dengan kurangnya informasi tentang sebab dan akibat dari trauma serta dampak dari pembedahan yang ditandai dengan pasien / keluarga sering bertanya dari petugas yang satu ke petugas yang lain, klien / keluarga nampak belum kooperatif.
Tujuan :
Klien / keluarga mengerti dan memahami tentang tindakan pembedahan yang akan dilakukan.
Kriteria hasil :
Klien / keluarga memahami prosedur dan tindakan yang akan dilakukan.
Klien kooperatif setiap tindakan yang terkait dengan persiapan pembedahan.
Rencana Tindakan :
1) Kaji tingkat pengetahuan klien / keluarga.
2) Jelaskan secara sederhana tentang pengobatan yang dilakukan dengan jalan pembedahan.
3) Diskusikan tentang hal – hal yang berhubungan dengan prosedur pembedahan dan proses penyembuhan.
4) Berikan perhatian dan kesempatan pada klien untuk mengungkapkan perasaannya.
5) Anjurkan klien untuk berpartisipasi selama dalam perawatan.
6) Lakukan check list untuk persiapan pre operasi antara lain informed consent, alat/obat dan persiapan darah untuk transfusi.
4. Pelaksanaan Perawatan
Dalam pelaksanaan sesuai dengan rencana perawatan dengan modifikasi sesuai dengan kondisi pasien dan kondisi ruangan dan asuhan perawatan yang telah dilakukan di tulis pada lembar catata perawatan sesuai dengan tanggal, jam, serta tanda tangan, nama yang melakukan.
5. Evaluasi
Evaluasi dilaksanakan setiap saat setelah rencana perawatan dilakukan serta ssat pasien pindah dari IRD, sedangkan cara melakukan evaluasi sesuai dengan criteria keberhasilan pada tujuan rencana perawatan. Dengan demikian evaluasi dapat dilakukan sesuai dengan criteria / sasaran secara rinci di tulis pada lembar catatan perkembangan yang berisikan S-O-A-P-I-E-R (data Subyek, Obyek, Assesment, Implemetasi, Evaluasi dan Revisi.). Dari catatan perkembangan ini seorang perawat dapat mengetahui beberapa hal antara lain :
1. Apakah datanya sudah relevan dengan kondisi saat ini.
2. Apakah ada data tambahan selama melaksanakan intervensi (perencanaan perawatan).
3. Adakah tujuan perencanaan yang belum tercapai.
4. Tujuan perencanaan perawatan manakah yang belum tercapai.
5. Apakah perlu adanya perubahan dalam perencanaan perawatan.
DAFTAR PUSTAKA
1. American Callege Of Surgeons. 1997. Advced Trauma Life Suport (ATLS) for Doctors, Edition 6, Amerika Serikat.
2. Departemen Kesehatan RI. 1990. Pusat Diklat Tenaga Kesehatan, Penerapan Proses Keperawatan Pada Klien Gangguan Sistem Pernafasan. Depkes RI.
3. Horison’ s. Gangguan Saluran Pencernaan, Edisi 9 Terjemahan Adji Dharma, EGC Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta.
4. Dolan T. Joant. 1991. Critical Care Nursing Clinical Management Through The Nursing Proces, New York. Amerika Serikat, FA Davis Company. Philadephia.
5. Doenges E. Marilyn. Et All. 1987. Nursing Care Plans, Edition 2, Company Philadephia.
6. Wolf. Weitzel. Fuest. 1984. Dasar – Dasar Ilmu Keperawatan. Jakarta. PT Gunung Agung.
CIDERA KEPALA
PENGERTIAN
Cidera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai perdarahan interstiil dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak.
Cidera otak primer:
Adalah kelainan patologi otak yang timbul segera akibat langsung dari trauma. Pada cidera primer dapat terjadi: memar otak, laserasi.
Cidera otak sekunder:
Adalah kelainan patologi otak disebabkan kelainan biokimia, metabolisme, fisiologi yang timbul setelah trauma.
Proses-proses fisiologi yang abnormal:
- Kejang-kejang
- Gangguan saluran nafas
- Tekanan intrakranial meningkat yang dapat disebabkan oleh karena:
• edema fokal atau difusi
• hematoma epidural
• hematoma subdural
• hematoma intraserebral
• over hidrasi
- Sepsis/septik syok
- Anemia
- Shock
Proses fisiologis yang abnormal ini lebih memperberat kerusakan cidera otak dan sangat mempengaruhi morbiditas dan mortalitas.
Perdarahan yang sering ditemukan:
• Epidural hematom:
Terdapat pengumpulan darah diantara tulang tengkorak dan duramater akibat pecahnya pembuluh darah/cabang-cabang arteri meningeal media yang terdapat di duramater, pembuluh darah ini tidak dapat menutup sendiri karena itu sangat berbahaya. Dapat terjadi dalam beberapa jam sampai 1 – 2 hari. Lokasi yang paling sering yaitu dilobus temporalis dan parietalis.
Tanda dan gejala:
penurunan tingkat kesadaran, nyeri kepala, muntah, hemiparesa. Dilatasi pupil ipsilateral, pernapasan dalam dan cepat kemudian dangkal, irreguler, penurunan nadi, peningkatan suhu.
• Subdural hematoma
Terkumpulnya darah antara duramater dan jaringan otak, dapat terjadi akut dan kronik. Terjadi akibat pecahnya pembuluh darah vena/jembatan vena yang biasanya terdapat diantara duramater, perdarahan lambat dan sedikit. Periode akut terjadi dalam 48 jam – 2 hari atau 2 minggu dan kronik dapat terjadi dalam 2 minggu atau beberapa bulan.
Tanda dan gejala:
Nyeri kepala, bingung, mengantuk, menarik diri, berfikir lambat, kejang dan edema pupil.
• Perdarahan intraserebral
Perdarahan di jaringan otak karena pecahnya pembuluh darah arteri, kapiler, vena.
Tanda dan gejala:
Nyeri kepala, penurunan kesadaran, komplikasi pernapasan, hemiplegi kontralateral, dilatasi pupil, perubahan tanda-tanda vital.
• Perdarahan subarachnoid:
Perdarahan didalam rongga subarachnoid akibat robeknya pembuluh darah dan permukaan otak, hampir selalu ada pada cedera kepala yang hebat.
Tanda dan gejala:
Nyeri kepala, penurunan kesadaran, hemiparese, dilatasi pupil ipsilateral dan kaku kuduk.
Penatalaksanaan:
Konservatif
• Bedrest total
• Pemberian obat-obatan
• Observasi tanda-tanda vital dan tingkat kesadaran.
Pengkajian
BREATHING
Kompresi pada batang otak akan mengakibatkan gangguan irama jantung, sehingga terjadi perubahan pada pola napas, kedalaman, frekuensi maupun iramanya, bisa berupa Cheyne Stokes atau Ataxia breathing. Napas berbunyi, stridor, ronkhi, wheezing ( kemungkinana karena aspirasi), cenderung terjadi peningkatan produksi sputum pada jalan napas.
BLOOD:
Efek peningkatan tekanan intrakranial terhadap tekanan darah bervariasi. Tekanan pada pusat vasomotor akan meningkatkan transmisi rangsangan parasimpatik ke jantung yang akan mengakibatkan denyut nadi menjadi lambat, merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial. Perubahan frekuensi jantung (bradikardia, takikardia yang diselingi dengan bradikardia, disritmia).
BRAIN
Gangguan kesadaran merupakan salah satu bentuk manifestasi adanya gangguan otak akibat cidera kepala. Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian, vertigo, sinkope, tinitus, kehilangan pendengaran, baal pada ekstrimitas. Bila perdarahan hebat/luas dan mengenai batang otak akan terjadi gangguan pada nervus cranialis, maka dapat terjadi :
• Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi, pemecahan masalah, pengaruh emosi/tingkah laku dan memori).
• Perubahan dalam penglihatan, seperti ketajamannya, diplopia, kehilangan sebagian lapang pandang, foto fobia.
• Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri), deviasi pada mata.
• Terjadi penurunan daya pendengaran, keseimbangan tubuh.
• Sering timbul hiccup/cegukan oleh karena kompresi pada nervus vagus menyebabkan kompresi spasmodik diafragma.
• Gangguan nervus hipoglosus. Gangguan yang tampak lidah jatuh kesalah satu sisi, disfagia, disatria, sehingga kesulitan menelan.
BLADER
Pada cidera kepala sering terjadi gangguan berupa retensi, inkontinensia uri, ketidakmampuan menahan miksi.
BOWEL
Terjadi penurunan fungsi pencernaan: bising usus lemah, mual, muntah (mungkin proyektil), kembung dan mengalami perubahan selera. Gangguan menelan (disfagia) dan terganggunya proses eliminasi alvi.
BONE
Pasien cidera kepala sering datang dalam keadaan parese, paraplegi. Pada kondisi yang lama dapat terjadi kontraktur karena imobilisasi dan dapat pula terjadi spastisitas atau ketidakseimbangan antara otot-otot antagonis yang terjadi karena rusak atau putusnya hubungan antara pusat saraf di otak dengan refleks pada spinal selain itu dapat pula terjadi penurunan tonus otot.
Pemeriksaan Diagnostik:
• CT Scan: tanpa/dengan kontras) mengidentifikasi adanya hemoragik, menentukan ukuran ventrikuler, pergeseran jaringan otak.
• Angiografi serebral: menunjukkan kelainan sirkulasi serebral, seperti pergeseran jaringan otak akibat edema, perdarahan, trauma.
• X-Ray: mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis (perdarahan / edema), fragmen tulang.
• Analisa Gas Darah: medeteksi ventilasi atau masalah pernapasan (oksigenasi) jika terjadi peningkatan tekanan intrakranial.
• Elektrolit: untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat peningkatan tekanan intrakranial.
Prioritas perawatan:
1. memaksimalkan perfusi/fungsi otak
2. mencegah komplikasi
3. pengaturan fungsi secara optimal/mengembalikan ke fungsi normal.
4. mendukung proses pemulihan koping klien/keluarga
5. pemberian informasi tentang proses penyakit, prognosis, rencana pengobatan, dan rehabilitasi.
DIAGNOSA KEPERAWATAN:
1) Perubahan perfusi jaringan serebral b.d penghentian aliran darah (hemoragi, hematoma); edema cerebral; penurunan TD sistemik/hipoksia (hipovolemia, disritmia jantung)
2) Resiko tinggi pola napas tidak efektif b.d kerusakan neurovaskuler (cedera pada pusat pernapasan otak). Kerusakan persepsi atau kognitif. Obstruksi trakeobronkhial.
3) Perubahan persepsi sensori b. d perubahan transmisi dan/atau integrasi (trauma atau defisit neurologis).
4) Perubahan proses pikir b. d perubahan fisiologis; konflik psikologis.
5) Kerusakan mobilitas fisik b. d kerusakan persepsi atau kognitif. Penurunan kekuatan/tahanan. Terapi pembatasan /kewaspadaan keamanan, misal: tirah baring, imobilisasi.
6) Resiko tinggi terhadap infeksi b.d jaringan trauma, kulit rusak, prosedur invasif. Penurunan kerja silia, stasis cairan tubuh. Kekurangan nutrisi. Respon inflamasi tertekan (penggunaan steroid). Perubahan integritas sistem tertutup (kebocoran CSS)
7) Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b. d perubahan kemampuan untuk mencerna nutrien (penurunan tingkat kesadaran). Kelemahan otot yang diperlukan untuk mengunyah, menelan. Status hipermetabolik.
8) Perubahan proses keluarga b. d transisi dan krisis situasional. Ketidak pastian tentang hasil/harapan.
9) Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b. d kurang pemajanan, tidak mengenal informasi. Kurang mengingat/keterbatasan kognitif.
RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN
1) Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penghentian aliran darah (hemoragi, hematoma); edema cerebral; penurunan TD sistemik/hipoksia (hipovolemia, disritmia jantung)
Tujuan:
• Mempertahankan tingkat kesadaran biasa/perbaikan, kognisi, dan fungsi motorik/sensorik.
Kriteria hasil:
• Tanda vital stabil dan tidak ada tanda-tanda peningkatan TIK
Intervensi
Rasional
Tentukan faktor-faktor yg menyebabkan koma/penurunan perfusi jaringan otak dan potensial peningkatan TIK.
Pantau /catat status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standar GCS.
Evaluasi keadaan pupil, ukuran, kesamaan antara kiri dan kanan, reaksi terhadap cahaya.
Pantau tanda-tanda vital: TD, nadi, frekuensi nafas, suhu.
Pantau intake dan out put, turgor kulit dan membran mukosa.
Turunkan stimulasi eksternal dan berikan kenyamanan, seperti lingkungan yang tenang.
Bantu pasien untuk menghindari /membatasi batuk, muntah, mengejan.
Tinggikan kepala pasien 15-45 derajad sesuai indikasi/yang dapat ditoleransi.
Batasi pemberian cairan sesuai indikasi.
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Berikan obat sesuai indikasi, misal: diuretik, steroid, antikonvulsan, analgetik, sedatif, antipiretik.
Penurunan tanda/gejala neurologis atau kegagalan dalam pemulihannya setelah serangan awal, menunjukkan perlunya pasien dirawat di perawatan intensif.
Mengkaji tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi, perluasan dan perkembangan kerusakan SSP.
Reaksi pupil diatur oleh saraf cranial okulomotor (III) berguna untuk menentukan apakah batang otak masih baik. Ukuran/ kesamaan ditentukan oleh keseimbangan antara persarafan simpatis dan parasimpatis. Respon terhadap cahaya mencerminkan fungsi yang terkombinasi dari saraf kranial optikus (II) dan okulomotor (III).
Peningkatan TD sistemik yang diikuti oleh penurunan TD diastolik (nadi yang membesar) merupakan tanda terjadinya peningkatan TIK, jika diikuti oleh penurunan kesadaran. Hipovolemia/hipertensi dapat mengakibatkan kerusakan/iskhemia cerebral. Demam dapat mencerminkan kerusakan pada hipotalamus. Peningkatan kebutuhan metabolisme dan konsumsi oksigen terjadi (terutama saat demam dan menggigil) yang selanjutnya menyebabkan peningkatan TIK.
Bermanfaat sebagai ndikator dari cairan total tubuh yang terintegrasi dengan perfusi jaringan. Iskemia/trauma serebral dapat mengakibatkan diabetes insipidus. Gangguan ini dapat mengarahkan pada masalah hipotermia atau pelebaran pembuluh darah yang akhirnya akan berpengaruh negatif terhadap tekanan serebral.
Memberikan efek ketenangan, menurunkan reaksi fisiologis tubuh dan meningkatkan istirahat untuk mempertahankan atau menurunkan TIK.
Aktivitas ini akan meningkatkan tekanan intrathorak dan intraabdomen yang dapat meningkatkan TIK.
Meningkatkan aliran balik vena dari kepala sehingga akan mengurangi kongesti dan oedema atau resiko terjadinya peningkatan TIK.
Pembatasan cairan diperlukan untuk menurunkan edema serebral, meminimalkan fluktuasi aliran vaskuler TD dan TIK.
Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume darah serebral yang meningkatkan TIK.
Diuretik digunakan pada fase akut untuk menurunkan air dari sel otak, menurunkan edema otak dan TIK,. Steroid menurunkan inflamasi, yang selanjutnya menurunkan edema jaringan. Antikonvulsan untuk mengatasi dan mencegah terjadinya aktifitas kejang. Analgesik untuk menghilangkan nyeri . Sedatif digunakan untuk mengendalikan kegelisahan, agitasi. Antipiretik menurunkan atau mengendalikan demam yang mempunyai pengaruh meningkatkan metabolisme serebral atau peningkatan kebutuhan terhadap oksigen.
Intervensi Rasional
Tentukan faktor-faktor yg menyebabkan koma/penurunan perfusi jaringan otak dan potensial peningkatan TIK.
Pantau /catat status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standar GCS.
Evaluasi keadaan pupil, ukuran, kesamaan antara kiri dan kanan, reaksi terhadap cahaya.
Pantau tanda-tanda vital: TD, nadi, frekuensi nafas, suhu.
Pantau intake dan out put, turgor kulit dan membran mukosa.
Turunkan stimulasi eksternal dan berikan kenyamanan, seperti lingkungan yang tenang.
Bantu pasien untuk menghindari /membatasi batuk, muntah, mengejan.
Tinggikan kepala pasien 15-45 derajad sesuai indikasi/yang dapat ditoleransi.
Batasi pemberian cairan sesuai indikasi.
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Berikan obat sesuai indikasi, misal: diuretik, steroid, antikonvulsan, analgetik, sedatif, antipiretik. Penurunan tanda/gejala neurologis atau kegagalan dalam pemulihannya setelah serangan awal, menunjukkan perlunya pasien dirawat di perawatan intensif.
Mengkaji tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi, perluasan dan perkembangan kerusakan SSP.
Reaksi pupil diatur oleh saraf cranial okulomotor (III) berguna untuk menentukan apakah batang otak masih baik. Ukuran/ kesamaan ditentukan oleh keseimbangan antara persarafan simpatis dan parasimpatis. Respon terhadap cahaya mencerminkan fungsi yang terkombinasi dari saraf kranial optikus (II) dan okulomotor (III).
Peningkatan TD sistemik yang diikuti oleh penurunan TD diastolik (nadi yang membesar) merupakan tanda terjadinya peningkatan TIK, jika diikuti oleh penurunan kesadaran. Hipovolemia/hipertensi dapat mengakibatkan kerusakan/iskhemia cerebral. Demam dapat mencerminkan kerusakan pada hipotalamus. Peningkatan kebutuhan metabolisme dan konsumsi oksigen terjadi (terutama saat demam dan menggigil) yang selanjutnya menyebabkan peningkatan TIK.
Bermanfaat sebagai ndikator dari cairan total tubuh yang terintegrasi dengan perfusi jaringan. Iskemia/trauma serebral dapat mengakibatkan diabetes insipidus. Gangguan ini dapat mengarahkan pada masalah hipotermia atau pelebaran pembuluh darah yang akhirnya akan berpengaruh negatif terhadap tekanan serebral.
Memberikan efek ketenangan, menurunkan reaksi fisiologis tubuh dan meningkatkan istirahat untuk mempertahankan atau menurunkan TIK.
Aktivitas ini akan meningkatkan tekanan intrathorak dan intraabdomen yang dapat meningkatkan TIK.
Meningkatkan aliran balik vena dari kepala sehingga akan mengurangi kongesti dan oedema atau resiko terjadinya peningkatan TIK.
Pembatasan cairan diperlukan untuk menurunkan edema serebral, meminimalkan fluktuasi aliran vaskuler TD dan TIK.
Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume darah serebral yang meningkatkan TIK.
Diuretik digunakan pada fase akut untuk menurunkan air dari sel otak, menurunkan edema otak dan TIK,. Steroid menurunkan inflamasi, yang selanjutnya menurunkan edema jaringan. Antikonvulsan untuk mengatasi dan mencegah terjadinya aktifitas kejang. Analgesik untuk menghilangkan nyeri . Sedatif digunakan untuk mengendalikan kegelisahan, agitasi. Antipiretik menurunkan atau mengendalikan demam yang mempunyai pengaruh meningkatkan metabolisme serebral atau peningkatan kebutuhan terhadap oksigen.
2) Resiko tinggi pola napas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler (cedera pada pusat pernapasan otak). Kerusakan persepsi atau kognitif. Obstruksi trakeobronkhial.
Tujuan:
• mempertahankan pola pernapasan efektif.
Kriteria evaluasi:
• bebas sianosis, GDA dalam batas normal
Intervensi
Rasional
Pantau frekuensi, irama, kedalaman pernapasan. Catat ketidakteraturan pernapasan.
Pantau dan catat kompetensi reflek gag/menelan dan kemampuan pasien untuk melindungi jalan napas sendiri. Pasang jalan napas sesuai indikasi.
Angkat kepala tempat tidur sesuai aturannya, posisi miirng sesuai indikasi.
Anjurkan pasien untuk melakukan napas dalam yang efektif bila pasien sadar.
Lakukan penghisapan dengan ekstra hati-hati, jangan lebih dari 10-15 detik. Catat karakter, warna dan kekeruhan dari sekret.
Auskultasi suara napas, perhatikan daerah hipoventilasi dan adanya suara tambahan yang tidak normal misal: ronkhi, wheezing, krekel.
Pantau analisa gas darah, tekanan oksimetri
Lakukan ronsen thoraks ulang.
Berikan oksigen.
Lakukan fisioterapi dada jika ada indikasi.
Perubahan dapat menandakan awitan komplikasi pulmonal atau menandakan lokasi/luasnya keterlibatan otak. Pernapasan lambat, periode apnea dapat menandakan perlunya ventilasi mekanis.
Kemampuan memobilisasi atau membersihkan sekresi penting untuk pemeliharaan jalan napas. Kehilangan refleks menelan atau batuk menandakan perlunaya jalan napas buatan atau intubasi.
Untuk memudahkan ekspansi paru/ventilasi paru dan menurunkan adanya kemungkinan lidah jatuh yang menyumbat jalan napas.
Mencegah/menurunkan atelektasis.
Penghisapan biasanya dibutuhkan jika pasien koma atau dalam keadaan imobilisasi dan tidak dapat membersihkan jalan napasnya sendiri. Penghisapan pada trakhea yang lebih dalam harus dilakukan dengan ekstra hati-hati karena hal tersebut dapat menyebabkan atau meningkatkan hipoksia yang menimbulkan vasokonstriksi yang pada akhirnya akan berpengaruh cukup besar pada perfusi jaringan.
Untuk mengidentifikasi adanya masalah paru seperti atelektasis, kongesti, atau obstruksi jalan napas yang membahayakan oksigenasi cerebral dan/atau menandakan terjadinya infeksi paru.
Menentukan kecukupan pernapasan, keseimbangan asam basa dan kebutuhan akan terapi.
Melihat kembali keadaan ventilasi dan tanda-tandakomplikasi yang berkembang misal: atelektasi atau bronkopneumoni.
Memaksimalkan oksigen pada darah arteri dan membantu dalam pencegahan hipoksia. Jika pusat pernapasan tertekan, mungkin diperlukan ventilasi mekanik.
Walaupun merupakan kontraindikasi pada pasien dengan peningkatan TIK fase akut tetapi tindakan ini seringkali berguna pada fase akut rehabilitasi untuk memobilisasi dan membersihkan jalan napas dan menurunkan resiko atelektasis/komplikasi paru lainnya.
3) Resiko tinggi terhadap infeksi b.d jaringan trauma, kulit rusak, prosedur invasif. Penurunan kerja silia, stasis cairan tubuh. Kekurangan nutrisi. Respon inflamasi tertekan (penggunaan steroid). Perubahan integritas sistem tertutup (kebocoran CSS)
Tujuan:
Mempertahankan normotermia, bebas tanda-tanda infeksi.
Kriteria evaluasi:
Mencapai penyembuhan luka tepat waktu.
Intervensi
Rasional
Berikan perawatan aseptik dan antiseptik, pertahankan tehnik cuci tangan yang baik.
Observasi daerah kulit yang mengalami kerusakan, daerah yang terpasang alat invasi, catat karakteristik dari drainase dan adanya inflamasi.
Pantau suhu tubuh secara teratur, catat adanya demam, menggigil, diaforesis dan perubahan fungsi mental (penurunan kesadaran).
Anjurkan untuk melakukan napas dalam, latihan pengeluaran sekret paru secara terus menerus. Observasi karakteristik sputum.
Berikan antibiotik sesuai indikasi
Cara pertama untuk menghindari terjadinya infeksi nosokomial.
Deteksi dini perkembangan infeksi memungkinkan untuk melakukan tindakan dengan segera dan pencegahan terhadap komplikasi selanjutnya.
Dapat mengindikasikan perkembangan sepsis yang selanjutnya memerlukan evaluasi atau tindakan dengan segera.
Peningkatan mobilisasi dan pembersihan sekresi paru untuk menurunkan resiko terjadinya pneumonia, atelektasis.
Terapi profilatik dapat digunakan pada pasien yang mengalami trauma, kebocoran CSS atau setelah dilakukan pembedahan untuk menurunkan resiko terjadinya infeksi nosokomial.
Daftar pustaka
Abdul Hafid (1989), Strategi Dasar Penanganan Cidera Otak. PKB Ilmu Bedah XI – Traumatologi , Surabaya.
Doenges M.E. (2000), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3 . EGC. Jakarta.
Sjamsuhidajat, R. Wim de Jong (1997), Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi. EGC, Jakarta.
Cidera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai perdarahan interstiil dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak.
Cidera otak primer:
Adalah kelainan patologi otak yang timbul segera akibat langsung dari trauma. Pada cidera primer dapat terjadi: memar otak, laserasi.
Cidera otak sekunder:
Adalah kelainan patologi otak disebabkan kelainan biokimia, metabolisme, fisiologi yang timbul setelah trauma.
Proses-proses fisiologi yang abnormal:
- Kejang-kejang
- Gangguan saluran nafas
- Tekanan intrakranial meningkat yang dapat disebabkan oleh karena:
• edema fokal atau difusi
• hematoma epidural
• hematoma subdural
• hematoma intraserebral
• over hidrasi
- Sepsis/septik syok
- Anemia
- Shock
Proses fisiologis yang abnormal ini lebih memperberat kerusakan cidera otak dan sangat mempengaruhi morbiditas dan mortalitas.
Perdarahan yang sering ditemukan:
• Epidural hematom:
Terdapat pengumpulan darah diantara tulang tengkorak dan duramater akibat pecahnya pembuluh darah/cabang-cabang arteri meningeal media yang terdapat di duramater, pembuluh darah ini tidak dapat menutup sendiri karena itu sangat berbahaya. Dapat terjadi dalam beberapa jam sampai 1 – 2 hari. Lokasi yang paling sering yaitu dilobus temporalis dan parietalis.
Tanda dan gejala:
penurunan tingkat kesadaran, nyeri kepala, muntah, hemiparesa. Dilatasi pupil ipsilateral, pernapasan dalam dan cepat kemudian dangkal, irreguler, penurunan nadi, peningkatan suhu.
• Subdural hematoma
Terkumpulnya darah antara duramater dan jaringan otak, dapat terjadi akut dan kronik. Terjadi akibat pecahnya pembuluh darah vena/jembatan vena yang biasanya terdapat diantara duramater, perdarahan lambat dan sedikit. Periode akut terjadi dalam 48 jam – 2 hari atau 2 minggu dan kronik dapat terjadi dalam 2 minggu atau beberapa bulan.
Tanda dan gejala:
Nyeri kepala, bingung, mengantuk, menarik diri, berfikir lambat, kejang dan edema pupil.
• Perdarahan intraserebral
Perdarahan di jaringan otak karena pecahnya pembuluh darah arteri, kapiler, vena.
Tanda dan gejala:
Nyeri kepala, penurunan kesadaran, komplikasi pernapasan, hemiplegi kontralateral, dilatasi pupil, perubahan tanda-tanda vital.
• Perdarahan subarachnoid:
Perdarahan didalam rongga subarachnoid akibat robeknya pembuluh darah dan permukaan otak, hampir selalu ada pada cedera kepala yang hebat.
Tanda dan gejala:
Nyeri kepala, penurunan kesadaran, hemiparese, dilatasi pupil ipsilateral dan kaku kuduk.
Penatalaksanaan:
Konservatif
• Bedrest total
• Pemberian obat-obatan
• Observasi tanda-tanda vital dan tingkat kesadaran.
Pengkajian
BREATHING
Kompresi pada batang otak akan mengakibatkan gangguan irama jantung, sehingga terjadi perubahan pada pola napas, kedalaman, frekuensi maupun iramanya, bisa berupa Cheyne Stokes atau Ataxia breathing. Napas berbunyi, stridor, ronkhi, wheezing ( kemungkinana karena aspirasi), cenderung terjadi peningkatan produksi sputum pada jalan napas.
BLOOD:
Efek peningkatan tekanan intrakranial terhadap tekanan darah bervariasi. Tekanan pada pusat vasomotor akan meningkatkan transmisi rangsangan parasimpatik ke jantung yang akan mengakibatkan denyut nadi menjadi lambat, merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial. Perubahan frekuensi jantung (bradikardia, takikardia yang diselingi dengan bradikardia, disritmia).
BRAIN
Gangguan kesadaran merupakan salah satu bentuk manifestasi adanya gangguan otak akibat cidera kepala. Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian, vertigo, sinkope, tinitus, kehilangan pendengaran, baal pada ekstrimitas. Bila perdarahan hebat/luas dan mengenai batang otak akan terjadi gangguan pada nervus cranialis, maka dapat terjadi :
• Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi, pemecahan masalah, pengaruh emosi/tingkah laku dan memori).
• Perubahan dalam penglihatan, seperti ketajamannya, diplopia, kehilangan sebagian lapang pandang, foto fobia.
• Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri), deviasi pada mata.
• Terjadi penurunan daya pendengaran, keseimbangan tubuh.
• Sering timbul hiccup/cegukan oleh karena kompresi pada nervus vagus menyebabkan kompresi spasmodik diafragma.
• Gangguan nervus hipoglosus. Gangguan yang tampak lidah jatuh kesalah satu sisi, disfagia, disatria, sehingga kesulitan menelan.
BLADER
Pada cidera kepala sering terjadi gangguan berupa retensi, inkontinensia uri, ketidakmampuan menahan miksi.
BOWEL
Terjadi penurunan fungsi pencernaan: bising usus lemah, mual, muntah (mungkin proyektil), kembung dan mengalami perubahan selera. Gangguan menelan (disfagia) dan terganggunya proses eliminasi alvi.
BONE
Pasien cidera kepala sering datang dalam keadaan parese, paraplegi. Pada kondisi yang lama dapat terjadi kontraktur karena imobilisasi dan dapat pula terjadi spastisitas atau ketidakseimbangan antara otot-otot antagonis yang terjadi karena rusak atau putusnya hubungan antara pusat saraf di otak dengan refleks pada spinal selain itu dapat pula terjadi penurunan tonus otot.
Pemeriksaan Diagnostik:
• CT Scan: tanpa/dengan kontras) mengidentifikasi adanya hemoragik, menentukan ukuran ventrikuler, pergeseran jaringan otak.
• Angiografi serebral: menunjukkan kelainan sirkulasi serebral, seperti pergeseran jaringan otak akibat edema, perdarahan, trauma.
• X-Ray: mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis (perdarahan / edema), fragmen tulang.
• Analisa Gas Darah: medeteksi ventilasi atau masalah pernapasan (oksigenasi) jika terjadi peningkatan tekanan intrakranial.
• Elektrolit: untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat peningkatan tekanan intrakranial.
Prioritas perawatan:
1. memaksimalkan perfusi/fungsi otak
2. mencegah komplikasi
3. pengaturan fungsi secara optimal/mengembalikan ke fungsi normal.
4. mendukung proses pemulihan koping klien/keluarga
5. pemberian informasi tentang proses penyakit, prognosis, rencana pengobatan, dan rehabilitasi.
DIAGNOSA KEPERAWATAN:
1) Perubahan perfusi jaringan serebral b.d penghentian aliran darah (hemoragi, hematoma); edema cerebral; penurunan TD sistemik/hipoksia (hipovolemia, disritmia jantung)
2) Resiko tinggi pola napas tidak efektif b.d kerusakan neurovaskuler (cedera pada pusat pernapasan otak). Kerusakan persepsi atau kognitif. Obstruksi trakeobronkhial.
3) Perubahan persepsi sensori b. d perubahan transmisi dan/atau integrasi (trauma atau defisit neurologis).
4) Perubahan proses pikir b. d perubahan fisiologis; konflik psikologis.
5) Kerusakan mobilitas fisik b. d kerusakan persepsi atau kognitif. Penurunan kekuatan/tahanan. Terapi pembatasan /kewaspadaan keamanan, misal: tirah baring, imobilisasi.
6) Resiko tinggi terhadap infeksi b.d jaringan trauma, kulit rusak, prosedur invasif. Penurunan kerja silia, stasis cairan tubuh. Kekurangan nutrisi. Respon inflamasi tertekan (penggunaan steroid). Perubahan integritas sistem tertutup (kebocoran CSS)
7) Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b. d perubahan kemampuan untuk mencerna nutrien (penurunan tingkat kesadaran). Kelemahan otot yang diperlukan untuk mengunyah, menelan. Status hipermetabolik.
8) Perubahan proses keluarga b. d transisi dan krisis situasional. Ketidak pastian tentang hasil/harapan.
9) Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b. d kurang pemajanan, tidak mengenal informasi. Kurang mengingat/keterbatasan kognitif.
RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN
1) Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penghentian aliran darah (hemoragi, hematoma); edema cerebral; penurunan TD sistemik/hipoksia (hipovolemia, disritmia jantung)
Tujuan:
• Mempertahankan tingkat kesadaran biasa/perbaikan, kognisi, dan fungsi motorik/sensorik.
Kriteria hasil:
• Tanda vital stabil dan tidak ada tanda-tanda peningkatan TIK
Intervensi
Rasional
Tentukan faktor-faktor yg menyebabkan koma/penurunan perfusi jaringan otak dan potensial peningkatan TIK.
Pantau /catat status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standar GCS.
Evaluasi keadaan pupil, ukuran, kesamaan antara kiri dan kanan, reaksi terhadap cahaya.
Pantau tanda-tanda vital: TD, nadi, frekuensi nafas, suhu.
Pantau intake dan out put, turgor kulit dan membran mukosa.
Turunkan stimulasi eksternal dan berikan kenyamanan, seperti lingkungan yang tenang.
Bantu pasien untuk menghindari /membatasi batuk, muntah, mengejan.
Tinggikan kepala pasien 15-45 derajad sesuai indikasi/yang dapat ditoleransi.
Batasi pemberian cairan sesuai indikasi.
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Berikan obat sesuai indikasi, misal: diuretik, steroid, antikonvulsan, analgetik, sedatif, antipiretik.
Penurunan tanda/gejala neurologis atau kegagalan dalam pemulihannya setelah serangan awal, menunjukkan perlunya pasien dirawat di perawatan intensif.
Mengkaji tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi, perluasan dan perkembangan kerusakan SSP.
Reaksi pupil diatur oleh saraf cranial okulomotor (III) berguna untuk menentukan apakah batang otak masih baik. Ukuran/ kesamaan ditentukan oleh keseimbangan antara persarafan simpatis dan parasimpatis. Respon terhadap cahaya mencerminkan fungsi yang terkombinasi dari saraf kranial optikus (II) dan okulomotor (III).
Peningkatan TD sistemik yang diikuti oleh penurunan TD diastolik (nadi yang membesar) merupakan tanda terjadinya peningkatan TIK, jika diikuti oleh penurunan kesadaran. Hipovolemia/hipertensi dapat mengakibatkan kerusakan/iskhemia cerebral. Demam dapat mencerminkan kerusakan pada hipotalamus. Peningkatan kebutuhan metabolisme dan konsumsi oksigen terjadi (terutama saat demam dan menggigil) yang selanjutnya menyebabkan peningkatan TIK.
Bermanfaat sebagai ndikator dari cairan total tubuh yang terintegrasi dengan perfusi jaringan. Iskemia/trauma serebral dapat mengakibatkan diabetes insipidus. Gangguan ini dapat mengarahkan pada masalah hipotermia atau pelebaran pembuluh darah yang akhirnya akan berpengaruh negatif terhadap tekanan serebral.
Memberikan efek ketenangan, menurunkan reaksi fisiologis tubuh dan meningkatkan istirahat untuk mempertahankan atau menurunkan TIK.
Aktivitas ini akan meningkatkan tekanan intrathorak dan intraabdomen yang dapat meningkatkan TIK.
Meningkatkan aliran balik vena dari kepala sehingga akan mengurangi kongesti dan oedema atau resiko terjadinya peningkatan TIK.
Pembatasan cairan diperlukan untuk menurunkan edema serebral, meminimalkan fluktuasi aliran vaskuler TD dan TIK.
Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume darah serebral yang meningkatkan TIK.
Diuretik digunakan pada fase akut untuk menurunkan air dari sel otak, menurunkan edema otak dan TIK,. Steroid menurunkan inflamasi, yang selanjutnya menurunkan edema jaringan. Antikonvulsan untuk mengatasi dan mencegah terjadinya aktifitas kejang. Analgesik untuk menghilangkan nyeri . Sedatif digunakan untuk mengendalikan kegelisahan, agitasi. Antipiretik menurunkan atau mengendalikan demam yang mempunyai pengaruh meningkatkan metabolisme serebral atau peningkatan kebutuhan terhadap oksigen.
Intervensi Rasional
Tentukan faktor-faktor yg menyebabkan koma/penurunan perfusi jaringan otak dan potensial peningkatan TIK.
Pantau /catat status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standar GCS.
Evaluasi keadaan pupil, ukuran, kesamaan antara kiri dan kanan, reaksi terhadap cahaya.
Pantau tanda-tanda vital: TD, nadi, frekuensi nafas, suhu.
Pantau intake dan out put, turgor kulit dan membran mukosa.
Turunkan stimulasi eksternal dan berikan kenyamanan, seperti lingkungan yang tenang.
Bantu pasien untuk menghindari /membatasi batuk, muntah, mengejan.
Tinggikan kepala pasien 15-45 derajad sesuai indikasi/yang dapat ditoleransi.
Batasi pemberian cairan sesuai indikasi.
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Berikan obat sesuai indikasi, misal: diuretik, steroid, antikonvulsan, analgetik, sedatif, antipiretik. Penurunan tanda/gejala neurologis atau kegagalan dalam pemulihannya setelah serangan awal, menunjukkan perlunya pasien dirawat di perawatan intensif.
Mengkaji tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi, perluasan dan perkembangan kerusakan SSP.
Reaksi pupil diatur oleh saraf cranial okulomotor (III) berguna untuk menentukan apakah batang otak masih baik. Ukuran/ kesamaan ditentukan oleh keseimbangan antara persarafan simpatis dan parasimpatis. Respon terhadap cahaya mencerminkan fungsi yang terkombinasi dari saraf kranial optikus (II) dan okulomotor (III).
Peningkatan TD sistemik yang diikuti oleh penurunan TD diastolik (nadi yang membesar) merupakan tanda terjadinya peningkatan TIK, jika diikuti oleh penurunan kesadaran. Hipovolemia/hipertensi dapat mengakibatkan kerusakan/iskhemia cerebral. Demam dapat mencerminkan kerusakan pada hipotalamus. Peningkatan kebutuhan metabolisme dan konsumsi oksigen terjadi (terutama saat demam dan menggigil) yang selanjutnya menyebabkan peningkatan TIK.
Bermanfaat sebagai ndikator dari cairan total tubuh yang terintegrasi dengan perfusi jaringan. Iskemia/trauma serebral dapat mengakibatkan diabetes insipidus. Gangguan ini dapat mengarahkan pada masalah hipotermia atau pelebaran pembuluh darah yang akhirnya akan berpengaruh negatif terhadap tekanan serebral.
Memberikan efek ketenangan, menurunkan reaksi fisiologis tubuh dan meningkatkan istirahat untuk mempertahankan atau menurunkan TIK.
Aktivitas ini akan meningkatkan tekanan intrathorak dan intraabdomen yang dapat meningkatkan TIK.
Meningkatkan aliran balik vena dari kepala sehingga akan mengurangi kongesti dan oedema atau resiko terjadinya peningkatan TIK.
Pembatasan cairan diperlukan untuk menurunkan edema serebral, meminimalkan fluktuasi aliran vaskuler TD dan TIK.
Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume darah serebral yang meningkatkan TIK.
Diuretik digunakan pada fase akut untuk menurunkan air dari sel otak, menurunkan edema otak dan TIK,. Steroid menurunkan inflamasi, yang selanjutnya menurunkan edema jaringan. Antikonvulsan untuk mengatasi dan mencegah terjadinya aktifitas kejang. Analgesik untuk menghilangkan nyeri . Sedatif digunakan untuk mengendalikan kegelisahan, agitasi. Antipiretik menurunkan atau mengendalikan demam yang mempunyai pengaruh meningkatkan metabolisme serebral atau peningkatan kebutuhan terhadap oksigen.
2) Resiko tinggi pola napas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler (cedera pada pusat pernapasan otak). Kerusakan persepsi atau kognitif. Obstruksi trakeobronkhial.
Tujuan:
• mempertahankan pola pernapasan efektif.
Kriteria evaluasi:
• bebas sianosis, GDA dalam batas normal
Intervensi
Rasional
Pantau frekuensi, irama, kedalaman pernapasan. Catat ketidakteraturan pernapasan.
Pantau dan catat kompetensi reflek gag/menelan dan kemampuan pasien untuk melindungi jalan napas sendiri. Pasang jalan napas sesuai indikasi.
Angkat kepala tempat tidur sesuai aturannya, posisi miirng sesuai indikasi.
Anjurkan pasien untuk melakukan napas dalam yang efektif bila pasien sadar.
Lakukan penghisapan dengan ekstra hati-hati, jangan lebih dari 10-15 detik. Catat karakter, warna dan kekeruhan dari sekret.
Auskultasi suara napas, perhatikan daerah hipoventilasi dan adanya suara tambahan yang tidak normal misal: ronkhi, wheezing, krekel.
Pantau analisa gas darah, tekanan oksimetri
Lakukan ronsen thoraks ulang.
Berikan oksigen.
Lakukan fisioterapi dada jika ada indikasi.
Perubahan dapat menandakan awitan komplikasi pulmonal atau menandakan lokasi/luasnya keterlibatan otak. Pernapasan lambat, periode apnea dapat menandakan perlunya ventilasi mekanis.
Kemampuan memobilisasi atau membersihkan sekresi penting untuk pemeliharaan jalan napas. Kehilangan refleks menelan atau batuk menandakan perlunaya jalan napas buatan atau intubasi.
Untuk memudahkan ekspansi paru/ventilasi paru dan menurunkan adanya kemungkinan lidah jatuh yang menyumbat jalan napas.
Mencegah/menurunkan atelektasis.
Penghisapan biasanya dibutuhkan jika pasien koma atau dalam keadaan imobilisasi dan tidak dapat membersihkan jalan napasnya sendiri. Penghisapan pada trakhea yang lebih dalam harus dilakukan dengan ekstra hati-hati karena hal tersebut dapat menyebabkan atau meningkatkan hipoksia yang menimbulkan vasokonstriksi yang pada akhirnya akan berpengaruh cukup besar pada perfusi jaringan.
Untuk mengidentifikasi adanya masalah paru seperti atelektasis, kongesti, atau obstruksi jalan napas yang membahayakan oksigenasi cerebral dan/atau menandakan terjadinya infeksi paru.
Menentukan kecukupan pernapasan, keseimbangan asam basa dan kebutuhan akan terapi.
Melihat kembali keadaan ventilasi dan tanda-tandakomplikasi yang berkembang misal: atelektasi atau bronkopneumoni.
Memaksimalkan oksigen pada darah arteri dan membantu dalam pencegahan hipoksia. Jika pusat pernapasan tertekan, mungkin diperlukan ventilasi mekanik.
Walaupun merupakan kontraindikasi pada pasien dengan peningkatan TIK fase akut tetapi tindakan ini seringkali berguna pada fase akut rehabilitasi untuk memobilisasi dan membersihkan jalan napas dan menurunkan resiko atelektasis/komplikasi paru lainnya.
3) Resiko tinggi terhadap infeksi b.d jaringan trauma, kulit rusak, prosedur invasif. Penurunan kerja silia, stasis cairan tubuh. Kekurangan nutrisi. Respon inflamasi tertekan (penggunaan steroid). Perubahan integritas sistem tertutup (kebocoran CSS)
Tujuan:
Mempertahankan normotermia, bebas tanda-tanda infeksi.
Kriteria evaluasi:
Mencapai penyembuhan luka tepat waktu.
Intervensi
Rasional
Berikan perawatan aseptik dan antiseptik, pertahankan tehnik cuci tangan yang baik.
Observasi daerah kulit yang mengalami kerusakan, daerah yang terpasang alat invasi, catat karakteristik dari drainase dan adanya inflamasi.
Pantau suhu tubuh secara teratur, catat adanya demam, menggigil, diaforesis dan perubahan fungsi mental (penurunan kesadaran).
Anjurkan untuk melakukan napas dalam, latihan pengeluaran sekret paru secara terus menerus. Observasi karakteristik sputum.
Berikan antibiotik sesuai indikasi
Cara pertama untuk menghindari terjadinya infeksi nosokomial.
Deteksi dini perkembangan infeksi memungkinkan untuk melakukan tindakan dengan segera dan pencegahan terhadap komplikasi selanjutnya.
Dapat mengindikasikan perkembangan sepsis yang selanjutnya memerlukan evaluasi atau tindakan dengan segera.
Peningkatan mobilisasi dan pembersihan sekresi paru untuk menurunkan resiko terjadinya pneumonia, atelektasis.
Terapi profilatik dapat digunakan pada pasien yang mengalami trauma, kebocoran CSS atau setelah dilakukan pembedahan untuk menurunkan resiko terjadinya infeksi nosokomial.
Daftar pustaka
Abdul Hafid (1989), Strategi Dasar Penanganan Cidera Otak. PKB Ilmu Bedah XI – Traumatologi , Surabaya.
Doenges M.E. (2000), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3 . EGC. Jakarta.
Sjamsuhidajat, R. Wim de Jong (1997), Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi. EGC, Jakarta.
Langganan:
Komentar (Atom)
