KONSEP DASAR
A. Pengertian
Trauma thorax adalah semua ruda paksa pada thorax dan dinding thorax, baik trauma atau ruda paksa tajam atau tumpul. (Lap. UPF bedah, 1994).
Hematotorax adalah tedapatnya darah dalam rongga pleura, sehingga paru terdesak dan terjadinya perdarahan.
Pneumotorax adalah terdapatnya udara dalam rongga pleura, sehingga paru-paru dapat terjadi kolaps.
B. Anatomi
1. Anatomi Rongga Thoraks
Kerangka dada yang terdiri dari tulang dan tulang rawan, dibatasi oleh :
- Depan : Sternum dan tulang iga.
- Belakang : 12 ruas tulang belakang (diskus intervertebralis).
- Samping : Iga-iga beserta otot-otot intercostal.
- Bawah : Diafragma
- Atas : Dasar leher.
Isi :
- Sebelah kanan dan kiri rongga toraks terisi penuh oleh paru-paru beserta pembungkus pleuranya.
- Mediatinum : ruang di dalam rongga dada antara kedua paru-paru. Isinya meliputi jantung dan pembuluh-pembuluh darah besar, oesophagus, aorta desendens, duktus torasika dan vena kava superior, saraf vagus dan frenikus serta sejumlah besar kelenjar limfe (Pearce, E.C., 1995).
Gambar Rongga Thoraks :
PATOFISIOLOGI DOWNLOAD
- terdapat luka pada WSD - Kerusakan integritas kulit
- nyeri pada luka bila untuk - Resiko terhadap infeksi
bergerak. - Perubahan kenyamanan : Nyeri
perawatan WSD harus di - Ketidak efektifan pola pernapasan
perhatikan. - Gangguan mobilitas fisik
- Inefektif bersihan jalan napas - Potensial Kolaboratif : Atelektasis dan
Pergeseran mediatinum
C. Pemeriksaan Penunjang :
a. Photo toraks (pengembangan paru-paru).
b. Laboratorium (Darah Lengkap dan Astrup).
D. Penatalaksanaan
1. Bullow Drainage / WSD
Pada trauma toraks, WSD dapat berarti :
a. Diagnostik :
Menentukan perdarahan dari pembuluh darah besar atau kecil, sehingga dapat ditentukan perlu operasi torakotomi atau tidak, sebelum penderita jatuh dalam shock.
b. Terapi :
Mengeluarkan darah atau udara yang terkumpul di rongga pleura. Mengembalikan tekanan rongga pleura sehingga "mechanis of breathing" dapat kembali seperti yang seharusnya.
c. Preventive :
Mengeluarkan udaran atau darah yang masuk ke rongga pleura sehingga "mechanis of breathing" tetap baik.
2. Perawatan WSD dan pedoman latihanya :
a. Mencegah infeksi di bagian masuknya slang.
Mendeteksi di bagian dimana masuknya slang, dan pengganti verband 2 hari sekali, dan perlu diperhatikan agar kain kassa yang menutup bagian masuknya slang dan tube tidak boleh dikotori waktu menyeka tubuh pasien.
b. Mengurangi rasa sakit dibagian masuknya slang. Untuk rasa sakit yang hebat akan diberi analgetik oleh dokter.
c. Dalam perawatan yang harus diperhatikan :
- Penetapan slang.
Slang diatur se-nyaman mungkin, sehingga slang yang dimasukkan tidak terganggu dengan bergeraknya pasien, sehingga rasa sakit di bagian masuknya slang dapat dikurangi.
- Pergantian posisi badan.
Usahakan agar pasien dapat merasa enak dengan memasang bantal kecil dibelakang, atau memberi tahanan pada slang, melakukan pernapasan perut, merubah posisi tubuh sambil mengangkat badan, atau menaruh bantal di bawah lengan atas yang cedera.
d. Mendorong berkembangnya paru-paru.
- Dengan WSD/Bullow drainage diharapkan paru mengembang.
- Latihan napas dalam.
- Latihan batuk yang efisien : batuk dengan posisi duduk, jangan batuk waktu slang diklem.
- Kontrol dengan pemeriksaan fisik dan radiologi.
e. Perhatikan keadaan dan banyaknya cairan suction.
Perdarahan dalam 24 jam setelah operasi umumnya 500 - 800 cc. Jika perdarahan dalam 1 jam melebihi 3 cc/kg/jam, harus dilakukan torakotomi. Jika banyaknya hisapan bertambah/berkurang, perhatikan juga secara bersamaan keadaan pernapasan.
f. Suction harus berjalan efektif :
Perhatikan setiap 15 - 20 menit selama 1 - 2 jam setelah operasi dan setiap 1 - 2 jam selama 24 jam setelah operasi.
- Perhatikan banyaknya cairan, keadaan cairan, keluhan pasien, warna muka, keadaan pernapasan, denyut nadi, tekanan darah.
- Perlu sering dicek, apakah tekanan negative tetap sesuai petunjuk jika suction kurang baik, coba merubah posisi pasien dari terlentang, ke 1/2 terlentang atau 1/2 duduk ke posisi miring bagian operasi di bawah atau di cari penyababnya misal : slang tersumbat oleh gangguan darah, slang bengkok atau alat rusak, atau lubang slang tertutup oleh karena perlekatanan di dinding paru-paru.
-
g. Perawatan "slang" dan botol WSD/ Bullow drainage.
1) Cairan dalam botol WSD diganti setiap hari , diukur berapa cairan yang keluar kalau ada dicatat.
2) Setiap hendak mengganti botol dicatat pertambahan cairan dan adanya gelembung udara yang keluar dari bullow drainage.
3) Penggantian botol harus "tertutup" untuk mencegah udara masuk yaitu meng"klem" slang pada dua tempat dengan kocher.
4) Setiap penggantian botol/slang harus memperhatikan sterilitas botol dan slang harus tetap steril.
5) Penggantian harus juga memperhatikan keselamatan kerja diri-sendiri, dengan memakai sarung tangan.
6) Cegah bahaya yang menggangu tekanan negatip dalam rongga dada, misal : slang terlepas, botol terjatuh karena kesalahan dll.
h. Dinyatakan berhasil, bila :
a. Paru sudah mengembang penuh pada pemeriksaan fisik dan radiologi.
b. Darah cairan tidak keluar dari WSD / Bullow drainage.
c. Tidak ada pus dari selang WSD.
3. Pemeriksaan penunjang
a. X-foto thoraks 2 arah (PA/AP dan lateral)
b. Diagnosis fisik :
a. Bila pneumotoraks <> 30% atau hematothorax sedang (300cc) drainase cavum pleura dengan WSD, dainjurkan untuk melakukan drainase dengan continues suction unit.
c. Pada keadaan pneumothoraks yang residif lebih dari dua kali harus dipertimbangkan thorakotomi
d. Pada hematotoraks yang massif (terdapat perdarahan melalui drain lebih dari 800 cc segera thorakotomi.
4. Terapi :
a. Antibiotika..
b. Analgetika.
c. Expectorant.
E. Komplikasi
1. tension penumototrax
2. penumotoraks bilateral
3. emfiema
II. KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian :
Point yang penting dalam riwayat keperawatan :
1. Umur : Sering terjadi usia 18 - 30 tahun.
2. Alergi terhadap obat, makanan tertentu.
3. Pengobatan terakhir.
4. Pengalaman pembedahan.
5. Riwayat penyakit dahulu.
6. Riwayat penyakit sekarang.
7. Dan Keluhan.
B. Pemeriksaan Fisik :
1. Sistem Pernapasan :
a. Sesak napas
b. Nyeri, batuk-batuk.
c. Terdapat retraksi klavikula/dada.
d. Pengambangan paru tidak simetris.
e. Fremitus menurun dibandingkan dengan sisi yang lain.
f. Pada perkusi ditemukan Adanya suara sonor/hipersonor/timpani, hematotraks (redup)
g. Pada asukultasi suara nafas menurun, bising napas yang berkurang/menghilang.
h. Pekak dengan batas seperti garis miring/tidak jelas.
i. Dispnea dengan aktivitas ataupun istirahat.
j. Gerakan dada tidak sama waktu bernapas.
2. Sistem Kardiovaskuler :
a. Nyeri dada meningkat karena pernapasan dan batuk.
b. Takhikardia, lemah
c. Pucat, Hb turun /normal.
d. Hipotensi.
3. Sistem Persyarafan :
- Tidak ada kelainan.
4. Sistem Perkemihan.
- Tidak ada kelainan.
5. Sistem Pencernaan :
- Tidak ada kelainan.
6. Sistem Muskuloskeletal - Integumen.
a. Kemampuan sendi terbatas.
b. Ada luka bekas tusukan benda tajam.
c. Terdapat kelemahan.
d. Kulit pucat, sianosis, berkeringat, atau adanya kripitasi sub kutan.
7. Sistem Endokrine :
a. Terjadi peningkatan metabolisme.
b. Kelemahan.
8. Sistem Sosial / Interaksi.
- Tidak ada hambatan.
9. Spiritual :
- Ansietas, gelisah, bingung, pingsan.
10. Pemeriksaan Diagnostik :
a. Sinar X dada : menyatakan akumulasi udara/cairan pada area pleural.
b. Pa Co2 kadang-kadang menurun.
c. Pa O2 normal / menurun.
d. Saturasi O2 menurun (biasanya).
e. Hb mungkin menurun (kehilangan darah).
f. Toraksentesis : menyatakan darah/cairan,
Diagnosa Keperawatan :
1. Ketidakefektifan pola pernapasan berhubungan dengan ekpansi paru yang tidak maksimal karena akumulasi udara/cairan.
2. Inefektif bersihan jalan napas berhubungan dengan peningkatan sekresi sekret dan penurunan batuk sekunder akibat nyeri dan keletihan.
3. Perubahan kenyamanan : Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan dan reflek spasme otot sekunder.
4. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan ketidakcukupan kekuatan dan ketahanan untuk ambulasi dengan alat eksternal.
5. Resiko Kolaboratif : Akteletasis dan Pergeseran Mediatinum.
6. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan trauma mekanik terpasang bullow drainage.
7. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan tempat masuknya organisme sekunder terhadap trauma.
F. Intevensi Keperawatan :
1. Ketidakefektifan pola pernapasan berhubungan dengan ekspansi paru yang tidak maksimal karena trauma.
Tujuan : Pola pernapasan efektive.
Kriteria hasil :
a. Memperlihatkan frekuensi pernapasan yang efektive.
b. Mengalami perbaikan pertukaran gas-gas pada paru.
c. Adaptive mengatasi faktor-faktor penyebab.
Intervensi :
a. Berikan posisi yang nyaman, biasanya dnegan peninggian kepala tempat tidur. Balik ke sisi yang sakit. Dorong klien untuk duduk sebanyak mungkin.
R/ Meningkatkan inspirasi maksimal, meningkatkan ekpsnsi paru dan ventilasi pada sisi yang tidak sakit.
b. Obsservasi fungsi pernapasan, catat frekuensi pernapasan, dispnea atau perubahan tanda-tanda vital.
R/ Distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebgai akibat stress fifiologi dan nyeri atau dapat menunjukkan terjadinya syock sehubungan dengan hipoksia.
c. Jelaskan pada klien bahwa tindakan tersebut dilakukan untuk menjamin keamanan.
R/ Pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengurangi ansietas dan mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
d. Jelaskan pada klien tentang etiologi/faktor pencetus adanya sesak atau kolaps paru-paru.
R/ Pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
e. Pertahankan perilaku tenang, bantu pasien untuk kontrol diri dnegan menggunakan pernapasan lebih lambat dan dalam.
R/ Membantu klien mengalami efek fisiologi hipoksia, yang dapat dimanifestasikan sebagai ketakutan/ansietas.
f. Perhatikan alat bullow drainase berfungsi baik, cek setiap 1 - 2 jam :
1) Periksa pengontrol penghisap untuk jumlah hisapan yang benar.
R/ Mempertahankan tekanan negatif intrapleural sesuai yang diberikan, yang meningkatkan ekspansi paru optimum/drainase cairan.
2) Periksa batas cairan pada botol penghisap, pertahankan pada batas yang ditentukan.
R/ Air penampung/botol bertindak sebagai pelindung yang mencegah udara atmosfir masuk ke area pleural.
3) Observasi gelembung udara botol penempung.
R/ gelembung udara selama ekspirasi menunjukkan lubang angin dari penumotoraks/kerja yang diharapka. Gelembung biasanya menurun seiring dnegan ekspansi paru dimana area pleural menurun. Tak adanya gelembung dapat menunjukkan ekpsnsi paru lengkap/normal atau slang buntu.
4) Posisikan sistem drainage slang untuk fungsi optimal, yakinkan slang tidak terlipat, atau menggantung di bawah saluran masuknya ke tempat drainage. Alirkan akumulasi dranase bela perlu.
R/ Posisi tak tepat, terlipat atau pengumpulan bekuan/cairan pada selang mengubah tekanan negative yang diinginkan.
5) Catat karakter/jumlah drainage selang dada.
R/ Berguna untuk mengevaluasi perbaikan kondisi/terjasinya perdarahan yang memerlukan upaya intervensi.
g. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain :
1) Dengan dokter, radiologi dan fisioterapi.
a. Pemberian antibiotika.
b. Pemberian analgetika.
c. Fisioterapi dada.
d. Konsul photo toraks.
R/Mengevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya.
2. Inefektif bersihan jalan napas berhubungan dengan peningkatan sekresi sekret dan penurunan batuk sekunder akibat nyeri dan keletihan.
Tujuan : Jalan napas lancar/normal
Kriteria hasil :
a. Menunjukkan batuk yang efektif.
b. Tidak ada lagi penumpukan sekret di sal. pernapasan.
c. Klien nyaman.
Intervensi :
a. Jelaskan klien tentang kegunaan batuk yang efektif dan mengapa terdapat penumpukan sekret di sal. pernapasan.
R/ Pengetahuan yang diharapkan akan membantu mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
b. Ajarkan klien tentang metode yang tepat pengontrolan batuk.
R/ Batuk yang tidak terkontrol adalah melelahkan dan tidak efektif, menyebabkan frustasi.
1) Napas dalam dan perlahan saat duduk setegak mungkin.
R/ Memungkinkan ekspansi paru lebih luas.
2) Lakukan pernapasan diafragma.
R/ Pernapasan diafragma menurunkan frek. napas dan meningkatkan ventilasi alveolar.
3) Tahan napas selama 3 - 5 detik kemudian secara perlahan-lahan, keluarkan sebanyak mungkin melalui mulut.
4) Lakukan napas ke dua , tahan dan batukkan dari dada dengan melakukan 2 batuk pendek dan kuat.
R/ Meningkatkan volume udara dalam paru mempermudah pengeluaran sekresi sekret.
c. Auskultasi paru sebelum dan sesudah klien batuk.
R/ Pengkajian ini membantu mengevaluasi keefektifan upaya batuk klien.
d. Ajarkan klien tindakan untuk menurunkan viskositas sekresi : mempertahankan hidrasi yang adekuat; meningkatkan masukan cairan 1000 sampai 1500 cc/hari bila tidak kontraindikasi.
R/ Sekresi kental sulit untuk diencerkan dan dapat menyebabkan sumbatan mukus, yang mengarah pada atelektasis.
e. Dorong atau berikan perawatan mulut yang baik setelah batuk.
R/ Hiegene mulut yang baik meningkatkan rasa kesejahteraan dan mencegah bau mulut.
f. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain :
Dengan dokter, radiologi dan fisioterapi.
a. Pemberian expectoran.
b. Pemberian antibiotika.
c. Fisioterapi dada.
d. Konsul photo toraks.
R/ Expextorant untuk memudahkan mengeluarkan lendir dan menevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya.
3. Perubahan kenyamanan : Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan dan reflek spasme otot sekunder.
Tujuan : Nyeri berkurang/hilang.
Kriteria hasil :
a. Nyeri berkurang/ dapat diadaptasi.
b. Dapat mengindentifikasi aktivitas yang meningkatkan/menurunkan nyeri.
c. Pasien tidak gelisah.
Intervensi :
a. Jelaskan dan bantu klien dengan tindakan pereda nyeri nonfarmakologi dan non invasif.
R/ Pendekatan dengan menggunakan relaksasi dan nonfarmakologi lainnya telah menunjukkan keefektifan dalam mengurangi nyeri.
1) Ajarkan Relaksasi : Tehnik-tehnik untuk menurunkan ketegangan otot rangka, yang dapat menurunkan intensitas nyeri dan juga tingkatkan relaksasi masase.
R/ Akan melancarkan peredaran darah, sehingga kebutuhan O2 oleh jaringan akan terpenuhi, sehingga akan mengurangi nyerinya.
2) Ajarkan metode distraksi selama nyeri akut.
R/ Mengalihkan perhatian nyerinya ke hal-hal yang menyenangkan.
b. Berikan kesempatan waktu istirahat bila terasa nyeri dan berikan posisi yang nyaman ; misal waktu tidur, belakangnya dipasang bantal kecil.
R/ Istirahat akan merelaksasi semua jaringan sehingga akan meningkatkan kenyamanan.
c. Tingkatkan pengetahuan tentang : sebab-sebab nyeri, dan menghubungkan berapa lama nyeri akan berlangsung.
R/ Pengetahuan yang akan dirasakan membantu mengurangi nyerinya. Dan dapat membantu mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
d. Kolaborasi denmgan dokter, pemberian analgetik.
R/ Analgetik memblok lintasan nyeri, sehingga nyeri akan berkurang.
e. Observasi tingkat nyeri, dan respon motorik klien, 30 menit setelah pemberian obat analgetik untuk mengkaji efektivitasnya. Serta setiap 1 - 2 jam setelah tindakan perawatan selama 1 - 2 hari.
R/ Pengkajian yang optimal akan memberikan perawat data yang obyektif untuk mencegah kemungkinan komplikasi dan melakukan intervensi yang tepat.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.J. (1997). Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC.
Depkes. RI. (1989). Perawatan Pasien Yang Merupakan Kasus-Kasus Bedah. Jakarta : Pusdiknakes.
Doegoes, L.M. (1999). Perencanaan Keperawatan dan Dokumentasian keperawatan. Jakarta : EGC.
Hudak, C.M. (1999) Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC.
Pusponegoro, A.D.(1995). Ilmu Bedah. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Kamis, 11 Februari 2010
KONSEP KEPERAWATAN KELUARGA
1. Duvall dan Logan ( 1986 ) :
Keluarga adalah sekumpulan orang dengan ikatan perkawinan, kelahiran, dan adopsi yang bertujuan untuk menciptakan, mempertahankan budaya, dan meningkatkan perkembangan fisik, mental, emosional, serta sosial dari tiap anggota keluarga.
2. Bailon dan Maglaya ( 1978 ) :
Keluarga adalah dua atau lebih individu yang hidup dalam satu rumah tangga karena adanya hubungan darah, perkawinan, atau adopsi. Mereka saling berinteraksi satu dengan yang lain, mempunyai peran masing-masing dan menciptakan serta mempertahankan suatu budaya.
3. Departemen Kesehatan RI ( 1988 ) :
Keluarga merupakan unit terkecil dari masyarakat yang terdiri dari kepala keluarga dan beberapa orang yang berkumpul dan tinggal di suatu tempat di bawah satu atap dalam keadaan saling ketergantungan.
Dapat disimpulkan bahwa karakteristik keluarga adalah :
1. Terdiri dari dua atau lebih individu yang diikat oleh hubungan darah, perkawinan atau adopsi
2. Anggota keluarga biasanya hidup bersama atau jika terpisah mereka tetap memperhatikan satu sama lain
3. Anggota keluarga berinteraksi satu sama lain dan masing-masing mempunyai peran sosial : suami, istri, anak, kakak dan adik
4. Mempunyai tujuan : menciptakan dan mempertahankan budaya, meningkatkan perkembangan fisik, psikologis, dan sosial anggota.
STRUKTUR KELUARGA
1. Patrilineal : keluarga sedarah yang terdiri dari sanak saudara sedarah dalam beberapa generasi, dimana hubungan itu disusun melalui jalur ayah
2. Matrilineal : keluarga sedarah yang terdiri dari sanak saudara sedarah dalam beberapa generasi dimana hubungan itu disusun melalui jalur garis ibu
3. Matrilokal : sepasang suami istri yang tinggal bersama keluarga sedarah ibu
4. Patrilokal : sepasang suami istri yang tinggal bersama keluarga sedarah suami
5. Keluarga kawinan : hubungan suami istri sebagai dasar bagi pembinaan keluarga, dan beberapa sanak saudara yang menjadi bagian keluarga karena adanya hubungan dengan suami atau istri
.
CIRI-CIRI STRUKTUR KELUARGA
1. Terorganisasi : saling berhubungan, saling ketergantungan antara anggota keluarga
2. Ada keterbatasan : setiap anggota memiliki kebebasan, tetapi mereka juga mempunyai keterbatasan dalam mejalankan fungsi dan tugasnya masing-masing
3. Ada perbedaan dan kekhususan : setiap anggota keluarga mempunyai peranan dan fungsinya masing-masing
.
CIRI-CIRI KELUARGA INDONESIA
1. Suami sebagai pengambil keputusan
2. Merupakan suatu kesatuan yang utuh
3. Berbentuk monogram
4. Bertanggung jawab
5. Pengambil keputusan
6. Meneruskan nilai-nilai budaya bangsa
7. Ikatan kekeluargaan sangat erat
8. Mempunyai semangat gotong-royong
MACAM-MACAM STRUKTUR / TIPE / BENTUK KELUARGA
1. TRADISIONAL :
a. The nuclear family (keluarga inti)
Keluarga yang terdiri dari suami, istri dan anak.
b. The dyad family
Keluarga yang terdiri dari suami dan istri (tanpa anak) yang hidup bersama dalam satu rumah
c. Keluarga usila
Keluarga yang terdiri dari suami istri yang sudah tua dengan anak sudah memisahkan diri
d. The childless family
Keluarga tanpa anak karena terlambat menikah dan untuk mendapatkan anak terlambat waktunya, yang disebabkan karena mengejar karir/pendidikan yang terjadi pada wanita
e. The extended family (keluarga luas/besar)
Keluarga yang terdiri dari tiga generasi yang hidup bersama dalam satu rumah seperti nuclear family disertai : paman, tante, orang tua (kakak-nenek), keponakan, dll)
f. The single-parent family (keluarga duda/janda)
Keluarga yang terdiri dari satu orang tua (ayah dan ibu) dengan anak, hal ini terjadi biasanya melalui proses perceraian, kematian dan ditinggalkan (menyalahi hukum pernikahan)
g. Commuter family
Kedua orang tua bekerja di kota yang berbeda, tetapi salah satu kota tersebut sebagai tempat tinggal dan orang tua yang bekerja diluar kota bisa berkumpul pada anggota keluarga pada saat akhir pekan (week-end)
h. Multigenerational family
Keluarga dengan beberapa generasi atau kelompok umur yang tinggal bersama dalam satu rumah
i. Kin-network family
Beberapa keluarga inti yang tinggal dalam satu rumah atau saling berdekatan dan saling menggunakan barang-barang dan pelayanan yang sama. Misalnya : dapur, kamar mandi, televisi, telpon, dll)
j. Blended family
Keluarga yang dibentuk oleh duda atau janda yang menikah kembali dan membesarkan anak dari perkawinan sebelumnya
k. The single adult living alone / single-adult family
Keluarga yang terdiri dari orang dewasa yang hidup sendiri karena pilihannya atau perpisahan (separasi), seperti : perceraian atau ditinggal mati
2. NON-TRADISIONAL :
a. The unmarried teenage mother
Keluarga yang terdiri dari orang tua (terutama ibu) dengan anak dari hubungan tanpa nikah
b. The stepparent family
Keluarga dengan orangtua tiri
c. Commune family
Beberapa pasangan keluarga (dengan anaknya) yang tidak ada hubungan saudara, yang hidup bersama dalam satu rumah, sumber dan fasilitas yang sama, pengalaman yang sama, sosialisasi anak dengan melalui aktivitas kelompok / membesarkan anak bersama
d. The nonmarital heterosexual cohabiting family
Keluarga yang hidup bersama berganti-ganti pasangan tanpa melalui pernikahan
e. Gay and lesbian families
Seseorang yang mempunyai persamaan sex hidup bersama sebagaimana pasangan suami-istri (marital partners)
f. Cohabitating couple
Orang dewasa yang hidup bersama diluar ikatan perkawinan karena beberapa alasan tertentu
g. Group-marriage family
Beberapa orang dewasa yang menggunakan alat-alat rumah tangga bersama, yang merasa telah saling menikah satu dengan yang lainnya, berbagi sesuatu, termasuk sexual dan membesarkan anaknya
h. Group network family
Keluarga inti yang dibatasi oleh set aturan/nilai-nilai, hidup berdekatan satu sama lain dan saling menggunakan barang-barang rumah tangga bersama, pelayanan dan bertanggung jawab membesarkan anaknya
i. Foster family
Keluarga menerima anak yang tidak ada hubungan keluarga/saudara dalam waktu sementara, pada saat orangtua anak tersebut perlu mendapatkan bantuan untuk menyatukan kembali keluarga yang aslinya
j. Homeless family
Keluarga yang terbentuk dan tidak mempunyai perlindungan yang permanen karena krisis personal yang dihubungkan dengan keadaan ekonomi dan atau problem kesehatan mental
k. Gang
Sebuah bentuk keluarga yang destruktif, dari orang-orang muda yang mencari ikatan emosional dan keluarga yang mempunyai perhatian, tetapi berkembang dalam kekerasan dan kriminal dalam kehidupannya.
PERANAN KELUARGA
Peranan keluarga menggambarkan seperangkat perilaku interpersonal, sifat, kegiatan, yang berhubungan dengan individu dalam posisi dan situasi tertentu. Peranan individu dalam keluarga didasari oleh harapan dan pola perilaku dari keluarga, kelompok dan masyarakat.
Berbagai peranan yang terdapat di dalam keluarga adalah sebagai berikut :
1. Peranan ayah :
Ayah sebagai suami dari istri, berperanan sebagai pencari nafkah, pendidik, pelindung, dan pemberi rasa aman, sebagai kepala keluarga, sebagai anggota dari kelompok sosialnya, serta sebagai anggota masyarakat dari lingkungannya
2. Peranan ibu :
Sebagai istri dan ibu dari anak-anaknya, ibu mempunyai peranan untuk mengurus rumah tangga, sebagai pengasuh dan pendidik anak-anaknya, pelindung dan sebagai salah satu kelompok dari peranan sosialnya, serta sebagai anggota masyarakat dari lingkungannya, disamping itu juga dapat berperan sebagai pencari nafkah tambahan dalam keluarganya.
3. Peranan anak :
Anak-anak melaksanakan peranan psiko-sosial sesuai dengan tingkat perkembangannya, baik fisik, mental, sosial dan spiritual.
FUNGSI KELUARGA
1. Fungsi biologis :
a. Meneruskan keturunan
b. Memelihara dan membesarkan anak
c. Memenuhi kebutuhan gizi keluarga
d. Memelihara dan merawat anggota keluarga
2. Fungsi Psikologis :
a. Memberikan kasih sayang dan rasa aman
b. Memberikan perhatian di antara anggota keluarga
c. Membina pendewasaan kepribadian anggota keluarga
d. Memberikan identitas keluarga
3. Fungsi sosialisasi :
a. Membina sosialisasi pada anak
b. Membentuk norma-norma tingkah laku sesuai dengan tingkat perkembangan anak
c. Meneruskan nilai-nilai budaya keluarga
4. Fungsi ekonomi :
a. Mencari sumber-sumber penghasilan untuk memenuhi kebutuhan keluarga
b. Pengaturan penggunaan penghasilan keluarga untuk memenuhi kebutuhan keluarga
c. Menabung untuk memenuhi kebutuhan-kebutuhan keluarga di masa yang akan datang (pendidikan, jaminan hari tua)
5. Fungsi pendidikan :
a. Menyekolahkan anak untuk memberikan pengetahuan, ketrampilan dan membentuk perilaku anak sesuai dengan bakat dan minat yang dimilikinya
b. Mempersiapkan anak untuk kehidupan dewasa yang akan datang dalam memenuhi peranannya sebagai orang dewasa
c. Mendidik anak sesuai dengan tingkat-tingkat perkembangannya.
TAHAP-TAHAP KEHIDUPAN / PERKEMBANGAN KELUARGA
Meskipun setiap keluarga melalui tahapan perkembangannya secara unik, namun secara umum seluruh keluarga mengikuti pola yang sama (Rodgers cit Friedman, 199
:
1. Pasangan baru (keluarga baru)
Keluarga baru dimulai saat masing-masing individu laki-laki dan perempuan membentuk keluarga melalui perkawinan yang sah dan meninggalkan (psikologis) keluarga masing-masing :
a. Membina hubungan intim yang memuaskan
b. Membina hubungan dengan keluarga lain, teman, kelompok sosial
c. Mendiskusikan rencana memiliki anak
2. Keluarga child-bearing (kelahiran anak pertama)
Keluarga yang menantikan kelahiran, dimulai dari kehamilan samapi kelahiran anak pertama dan berlanjut damapi anak pertama berusia 30 bulan :
a. Persiapan menjadi orang tua
b. Adaptasi dengan perubahan anggota keluarga, peran, interaksi, hubungan sexual dan kegiatan keluarga
c. Mempertahankan hubungan yang memuaskan dengan pasangan
3. Keluarga dengan anak pra-sekolah
Tahap ini dimulai saat kelahiran anak pertama (2,5 bulan) dan berakhir saat anak berusia 5 tahun :
a. Memenuhi kebutuhan anggota keluarga, seperti kebutuhan tempat tinggal, privasi dan rasa aman
b. Membantu anak untuk bersosialisasi
c. Beradaptasi dengan anak yang baru lahir, sementara kebutuhan anak yang lain juga harus terpenuhi
d. Mempertahankan hubungan yang sehat, baik di dalam maupun di luar keluarga (keluarga lain dan lingkungan sekitar)
e. Pembagian waktu untuk individu, pasangan dan anak (tahap yang paling repot)
f. Pembagian tanggung jawab anggota keluarga
g. Kegiatan dan waktu untuk stimulasi tumbuh dan kembang anak
4. Keluarga dengan anak sekolah
Tahap ini dimulai saat anak masuk sekolah pada usia enam tahun dan berakhir pada usia 12 tahun. Umumnya keluarga sudah mencapai jumlah anggota keluarga maksimal, sehingga keluarga sangat sibuk :
a. Membantu sosialisasi anak : tetangga, sekolah dan lingkungan
b. Mempertahankan keintiman pasangan
c. Memenuhi kebutuhan dan biaya kehidupan yang semakin meningkat, termasuk kebutuhan untuk meningkatkan kesehatan anggota keluarga
5. Keluarga dengan anak remaja
Dimulai pada saat anak pertama berusia 13 tahun dan biasanya berakhir sampai 6-7 tahun kemudian, yaitu pada saat anak meninggalkan rumah orangtuanya. Tujuan keluarga ini adalah melepas anak remaja dan memberi tanggung jawab serta kebebasan yang lebih besar untuk mempersiapkan diri menjadi lebih dewasa :
a. Memberikan kebebasan yang seimbang dengan tanggung jawab, mengingat remaja sudah bertambah dewasa dan meningkat otonominya
b. Mempertahankan hubungan yang intim dalam keluarga
c. Mempertahankan komunikasi terbuka antara anak dan orangtua. Hindari perdebatan, kecurigaan dan permusuhan
d. Perubahan sistem peran dan peraturan untuk tumbuh kembang keluarga
6. Keluarga dengan anak dewasa (pelepasan)
Tahap ini dimulai pada saat anak pertama meninggalkan rumah dan berakhir pada saat anak terakhir meninggalkan rumah. Lamanya tahap ini tergantung dari jumlah anak dalam keluarga, atau jika ada anak yang belum berkeluarga dan tetap tinggal bersama orang tua :
a. Memperluas keluarga inti menjadi keluarga besar
b. Mempertahankan keintiman pasangan
c. Membantu orangtua suami/istri yang sedang sakit dan memasuki masa tua
d. Membantu anak untuk mandiri di masyarakat
e. Penataan kembali peran dan kegiatan rumah tangga
7. Keluarga usia pertengahan
Tahap ini dimulai pada saat anak yang terakhir meninggalkan rumah dan berakhir saat pensiun atau salah satu pasangan meninggal :
a. Mempertahankan kesehatan
b. Mempertahankan hubungan yang memuaskan dengan teman sebaya dan anak-anak
c. Meningkatkan keakraban pasangan
8. Keluarga usia lanjut
Tahap terakhir perkembangan keluarga ini dimulai pada saat salah satu pasangan pensiun, berlanjut saat salah satu pasangan meninggal damapi keduanya meninggal :
a. Mempertahankan suasana rumah yang menyenangkan
b. Adaptasi dengan peruabahan kehilangan pasangan, teman, kekuatan fisik dan pendapatan
c. Mempertahankan keakraban suami istri dan saling merawat
d. Mempertahankan hubungan dengan anak dan sosial masyarakat
e. Melakukan life review (merenungkan hidupnya).
PERAWATAN KESEHATAN KELUARGA
Perawatan kesehatan keluarga adalah tingkat perawatan kesehatan masyarakat yang ditujukan atau dipusatkan pada keluarga sebagai unit atau kesatuan yang dirawat, dengan sehat sebagai tujuan melalui perawatan sebagai saran/penyalur.
Alasan Keluarga sebagai Unit Pelayanan :
1. Keluarga sebagai unit utama masyarakat dan merupakan lembaga yang menyangkut kehidupan masyarakat
2. Keluarga sebagai suatu kelompok dapat menimbulkan, mencegah, mengabaikan atau memperbaiki masalah-masalah kesehatan dalam kelompoknya
3. Masalah-masalah kesehatan dalam keluarga saling berkaitan, dan apabila salah satu angota keluarga mempunyai masalah kesehatan akan berpengaruh terhadap anggota keluarga lainnya
4. Dalam memelihara kesehatan anggota keluarga sebagai individu (pasien), keluarga tetap berperan sebagai pengambil keputusan dalam memelihara kesehatan para anggotanya
5. Keluarga merupakan perantara yang efektif dan mudah untuk berbagai upaya kesehatan masyarakat.
Tujuan Perawatan Kesehatan Keluarga
1. Tujuan umum :
Meningkatkan kemampuan keluarga dalam memelihara kesehatan keluarga mereka, sehingga dapat meningkatkan status kesehatan keluarganya
2. Tujuan khusus :
a. Meningkatkan kemampuan keluarga dalam mengidentifikasi masalah kesehatan yang dihadapi oleh keluarga
b. Meningkatkan kemampuan keluarga dalam menanggulangi masalah-masalah kesehatan dasar dalam keluarga
c. Meningkatkan kemampuan keluarga dalam mengambil keputusan yang tepat dalam mengatasi masalah kesehatan para anggotanya
d. Meningkatkan kemampuan keluarga dalam memberikan asuhan keperawatan terhadap anggota keluarga yang sakit dan dalam mengatasi masalah kesehatan anggota keluarganya
e. Meningkatkan produktivitas keluarga dalam meningkatkan mutu hidupnya
Tugas-tugas Keluarga dalam Bidang Kesehatan
Untuk dapat mencapai tujuan asuhan keperawatan kesehatan keluarga, keluarga mempunyai tugas dalam pemeliharaan kesehatan para anggotanya dan saling memelihara. Freeman (1981) :
1. Mengenal gangguan perkembangan kesehatan setiap anggota keluarga
2. Mengambil keputusan untuk melakukan tindakan yang tepat
3.Memberikan keperawatan kepada anggota keluarganya yang sakit, dan yang tidak dapat membantu dirinya sendiri karena cacat atau usaianya yang terlalu muda
4. Mempertahankan suasana di rumah yang menguntungkan kesehatan dan perkembangan kepribadian anggota keluarga
5. Mempertahankan hubungan timbal balik antara keluarga dan lembaga-lembaga kesehatan, yang menunjukkan pemanfaatan dengan baik fasilitas-fasilitas kesehatan yang ada.
Peran Perawat Keluarga :
1. Pendidik
Perawat perlu memberikan pendidikan kesehatan kepada keluarga agar :
a. Keluarga dapat melakukan program asuhan kesehatan keluarga secara mandiri
b. Bertanggung jawab terhadap masalah kesehatan keluarga
2. Koordinator
Diperlukan pada perawatan berkelanjutan agar pelayanan yang komprehensif dapat tercapai. Koordinasi juga sangat diperlukan untuk mengatur program kegiatan atau terapi dari berbagai disiplin ilmu agar tidak terjadi tumpang tindih dan pengulangan
3. Pelaksana
Perawat yang bekerja dengan klien dan keluarga baik di rumah, klinik maupun di rumah sakit bertanggung jawab dalam memberikan perawatan langsung. Kontak pertama perawat kepada keluarga melalui anggota keluarga yang sakit. Perawat dapat mendemonstrasikan kepada keluarga asuhan keperawatan yang diberikan dengan harapan keluarga nanti dapat melakukan asuhan langsung kepada anggota keluarga yang sakit
4. Pengawas kesehatan
Sebagai pengawas kesehatan, perawat harus melakukan home visite atau kunjungan rumah yang teratur untuk mengidentifikasi atau melakukan pengkajian tentang kesehatan keluarga
5. Konsultan
Perawat sebagai narasumber bagi keluarga di dalam mengatasi masalah kesehatan. Agar keluarga mau meminta nasehat kepada perawat, maka hubungan perawat-keluarga harus dibina dengan baik, perawat harus bersikap terbuka dan dapat dipercaya
6. Kolaborasi
Perawat komunitas juga harus bekerja dama dengan pelayanan rumah sakit atau anggota tim kesehatan yang lain untuk mencapai tahap kesehatan keluarga yang optimal
7. Fasilitator
Membantu keluarga dalam menghadapi kendala untuk meningkatkan derajat kesehatannya. Agar dapat melaksanakan peran fasilitator dengan baik, maka perawat komunitas harus mengetahui sistem pelayanan kesehatan (sistem rujukan, dana sehat, dll)
8. Penemu kasus
Mengidentifikasi masalah kesehatan secara dini, sehingga tidak terjadi ledakan atau wabah
9. Modifikasi lingkungan
Perawat komunitas juga harus dapat mamodifikasi lingkungan, baik lingkungan rumah maupun lingkungan masyarakat, agar dapat tercipta lingkungan yang sehat.
Prinsip-prinsip Perawatan Keluarga :
1. Keluarga sebagai unit atau satu kesatuan dalam pelayanan kesehatan
2. Dalam memberikan asuhan perawatan kesehatan keluarga, sehat sebagai tujuan utama
3. Asuhan keperawatan yang diberikan sebagai sarana dalam mencapai peningkatan kesehatan keluarga
4. Dalam memberikan asuhan keperawatan kesehatan keluarga, perawat melibatkan peran serta keluarga dalam mengatasi masalah kesehatannya
5. Lebih mengutamakan kegiatan-kegiatan yang bersifat promotif dan preventif dengan tidak mengabaikan upaya kuratif dan rehabilitatif
6. Dalam memberikan asuhan keperawatan kesehatan keluarga memanfaatkan sumber daya keluarga semaksimal mungkin untuk kepentingan kesehatan keluarga
7. Sasaran asuhan perawatan kesehatan keluarga adalah keluarga secara keseluruhan
8. Pendekatan yang digunakan dalam memberikan asuhan keperawatan kesehatan keluarga adalah pendekatan pemecahan masalah dengan menggunakan proses keperawatan
9. Kegiatan utama dalam memberikan asuhan keperawatan kesehatan keluarga adalah penyuluhan kesehatan dan asuhan perawatan kesehatan dasar/perawatan di rumah
10. Diutamakan terhadap keluarga yang termasuk resiko tinggi.
Daftar pustaka
Suprajitno. (2004). Asuhan Keperawatan Keluarga. Jakata: EGC.
Long, B. C. (1995).Perawatan medikal bedah. (Essential of medical surgical nursing), Penerjemah R. karnaen, Syamsunir adam, maria ulfa, hotma rumahorbo, nurlina supartini, eva berty, eri suhaeri. Bandung: Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran.
Carpenito, L. J. (1999). Buku saku diagnosa keperawatan. (Handbook of Nursing Diagnosis). Edisi 7, Alih Bahasa Monica Ester. Jakarta: EGC
Carpenito, L. J. (2001). Buku saku diagnosa keperawatan. (Handbook of Nursing Diagnosis). Edisi 8, Alih bahasa monica Ester. Jakarta: EGC
Friedman, M. M. (1998). Keperawatan Keluarga Teori dan Praktek.(Family nursing teori and practice). Edisi 3. Alih bahasa Ina debora R. L. Jakarta: EGC
Effendy. N (1998). Dasar- dasar Keperawatan Kesehatan Masyarakat, Edisi 2. Jakarta; EGC
Keluarga adalah sekumpulan orang dengan ikatan perkawinan, kelahiran, dan adopsi yang bertujuan untuk menciptakan, mempertahankan budaya, dan meningkatkan perkembangan fisik, mental, emosional, serta sosial dari tiap anggota keluarga.
2. Bailon dan Maglaya ( 1978 ) :
Keluarga adalah dua atau lebih individu yang hidup dalam satu rumah tangga karena adanya hubungan darah, perkawinan, atau adopsi. Mereka saling berinteraksi satu dengan yang lain, mempunyai peran masing-masing dan menciptakan serta mempertahankan suatu budaya.
3. Departemen Kesehatan RI ( 1988 ) :
Keluarga merupakan unit terkecil dari masyarakat yang terdiri dari kepala keluarga dan beberapa orang yang berkumpul dan tinggal di suatu tempat di bawah satu atap dalam keadaan saling ketergantungan.
Dapat disimpulkan bahwa karakteristik keluarga adalah :
1. Terdiri dari dua atau lebih individu yang diikat oleh hubungan darah, perkawinan atau adopsi
2. Anggota keluarga biasanya hidup bersama atau jika terpisah mereka tetap memperhatikan satu sama lain
3. Anggota keluarga berinteraksi satu sama lain dan masing-masing mempunyai peran sosial : suami, istri, anak, kakak dan adik
4. Mempunyai tujuan : menciptakan dan mempertahankan budaya, meningkatkan perkembangan fisik, psikologis, dan sosial anggota.
STRUKTUR KELUARGA
1. Patrilineal : keluarga sedarah yang terdiri dari sanak saudara sedarah dalam beberapa generasi, dimana hubungan itu disusun melalui jalur ayah
2. Matrilineal : keluarga sedarah yang terdiri dari sanak saudara sedarah dalam beberapa generasi dimana hubungan itu disusun melalui jalur garis ibu
3. Matrilokal : sepasang suami istri yang tinggal bersama keluarga sedarah ibu
4. Patrilokal : sepasang suami istri yang tinggal bersama keluarga sedarah suami
5. Keluarga kawinan : hubungan suami istri sebagai dasar bagi pembinaan keluarga, dan beberapa sanak saudara yang menjadi bagian keluarga karena adanya hubungan dengan suami atau istri
.
CIRI-CIRI STRUKTUR KELUARGA
1. Terorganisasi : saling berhubungan, saling ketergantungan antara anggota keluarga
2. Ada keterbatasan : setiap anggota memiliki kebebasan, tetapi mereka juga mempunyai keterbatasan dalam mejalankan fungsi dan tugasnya masing-masing
3. Ada perbedaan dan kekhususan : setiap anggota keluarga mempunyai peranan dan fungsinya masing-masing
.
CIRI-CIRI KELUARGA INDONESIA
1. Suami sebagai pengambil keputusan
2. Merupakan suatu kesatuan yang utuh
3. Berbentuk monogram
4. Bertanggung jawab
5. Pengambil keputusan
6. Meneruskan nilai-nilai budaya bangsa
7. Ikatan kekeluargaan sangat erat
8. Mempunyai semangat gotong-royong
MACAM-MACAM STRUKTUR / TIPE / BENTUK KELUARGA
1. TRADISIONAL :
a. The nuclear family (keluarga inti)
Keluarga yang terdiri dari suami, istri dan anak.
b. The dyad family
Keluarga yang terdiri dari suami dan istri (tanpa anak) yang hidup bersama dalam satu rumah
c. Keluarga usila
Keluarga yang terdiri dari suami istri yang sudah tua dengan anak sudah memisahkan diri
d. The childless family
Keluarga tanpa anak karena terlambat menikah dan untuk mendapatkan anak terlambat waktunya, yang disebabkan karena mengejar karir/pendidikan yang terjadi pada wanita
e. The extended family (keluarga luas/besar)
Keluarga yang terdiri dari tiga generasi yang hidup bersama dalam satu rumah seperti nuclear family disertai : paman, tante, orang tua (kakak-nenek), keponakan, dll)
f. The single-parent family (keluarga duda/janda)
Keluarga yang terdiri dari satu orang tua (ayah dan ibu) dengan anak, hal ini terjadi biasanya melalui proses perceraian, kematian dan ditinggalkan (menyalahi hukum pernikahan)
g. Commuter family
Kedua orang tua bekerja di kota yang berbeda, tetapi salah satu kota tersebut sebagai tempat tinggal dan orang tua yang bekerja diluar kota bisa berkumpul pada anggota keluarga pada saat akhir pekan (week-end)
h. Multigenerational family
Keluarga dengan beberapa generasi atau kelompok umur yang tinggal bersama dalam satu rumah
i. Kin-network family
Beberapa keluarga inti yang tinggal dalam satu rumah atau saling berdekatan dan saling menggunakan barang-barang dan pelayanan yang sama. Misalnya : dapur, kamar mandi, televisi, telpon, dll)
j. Blended family
Keluarga yang dibentuk oleh duda atau janda yang menikah kembali dan membesarkan anak dari perkawinan sebelumnya
k. The single adult living alone / single-adult family
Keluarga yang terdiri dari orang dewasa yang hidup sendiri karena pilihannya atau perpisahan (separasi), seperti : perceraian atau ditinggal mati
2. NON-TRADISIONAL :
a. The unmarried teenage mother
Keluarga yang terdiri dari orang tua (terutama ibu) dengan anak dari hubungan tanpa nikah
b. The stepparent family
Keluarga dengan orangtua tiri
c. Commune family
Beberapa pasangan keluarga (dengan anaknya) yang tidak ada hubungan saudara, yang hidup bersama dalam satu rumah, sumber dan fasilitas yang sama, pengalaman yang sama, sosialisasi anak dengan melalui aktivitas kelompok / membesarkan anak bersama
d. The nonmarital heterosexual cohabiting family
Keluarga yang hidup bersama berganti-ganti pasangan tanpa melalui pernikahan
e. Gay and lesbian families
Seseorang yang mempunyai persamaan sex hidup bersama sebagaimana pasangan suami-istri (marital partners)
f. Cohabitating couple
Orang dewasa yang hidup bersama diluar ikatan perkawinan karena beberapa alasan tertentu
g. Group-marriage family
Beberapa orang dewasa yang menggunakan alat-alat rumah tangga bersama, yang merasa telah saling menikah satu dengan yang lainnya, berbagi sesuatu, termasuk sexual dan membesarkan anaknya
h. Group network family
Keluarga inti yang dibatasi oleh set aturan/nilai-nilai, hidup berdekatan satu sama lain dan saling menggunakan barang-barang rumah tangga bersama, pelayanan dan bertanggung jawab membesarkan anaknya
i. Foster family
Keluarga menerima anak yang tidak ada hubungan keluarga/saudara dalam waktu sementara, pada saat orangtua anak tersebut perlu mendapatkan bantuan untuk menyatukan kembali keluarga yang aslinya
j. Homeless family
Keluarga yang terbentuk dan tidak mempunyai perlindungan yang permanen karena krisis personal yang dihubungkan dengan keadaan ekonomi dan atau problem kesehatan mental
k. Gang
Sebuah bentuk keluarga yang destruktif, dari orang-orang muda yang mencari ikatan emosional dan keluarga yang mempunyai perhatian, tetapi berkembang dalam kekerasan dan kriminal dalam kehidupannya.
PERANAN KELUARGA
Peranan keluarga menggambarkan seperangkat perilaku interpersonal, sifat, kegiatan, yang berhubungan dengan individu dalam posisi dan situasi tertentu. Peranan individu dalam keluarga didasari oleh harapan dan pola perilaku dari keluarga, kelompok dan masyarakat.
Berbagai peranan yang terdapat di dalam keluarga adalah sebagai berikut :
1. Peranan ayah :
Ayah sebagai suami dari istri, berperanan sebagai pencari nafkah, pendidik, pelindung, dan pemberi rasa aman, sebagai kepala keluarga, sebagai anggota dari kelompok sosialnya, serta sebagai anggota masyarakat dari lingkungannya
2. Peranan ibu :
Sebagai istri dan ibu dari anak-anaknya, ibu mempunyai peranan untuk mengurus rumah tangga, sebagai pengasuh dan pendidik anak-anaknya, pelindung dan sebagai salah satu kelompok dari peranan sosialnya, serta sebagai anggota masyarakat dari lingkungannya, disamping itu juga dapat berperan sebagai pencari nafkah tambahan dalam keluarganya.
3. Peranan anak :
Anak-anak melaksanakan peranan psiko-sosial sesuai dengan tingkat perkembangannya, baik fisik, mental, sosial dan spiritual.
FUNGSI KELUARGA
1. Fungsi biologis :
a. Meneruskan keturunan
b. Memelihara dan membesarkan anak
c. Memenuhi kebutuhan gizi keluarga
d. Memelihara dan merawat anggota keluarga
2. Fungsi Psikologis :
a. Memberikan kasih sayang dan rasa aman
b. Memberikan perhatian di antara anggota keluarga
c. Membina pendewasaan kepribadian anggota keluarga
d. Memberikan identitas keluarga
3. Fungsi sosialisasi :
a. Membina sosialisasi pada anak
b. Membentuk norma-norma tingkah laku sesuai dengan tingkat perkembangan anak
c. Meneruskan nilai-nilai budaya keluarga
4. Fungsi ekonomi :
a. Mencari sumber-sumber penghasilan untuk memenuhi kebutuhan keluarga
b. Pengaturan penggunaan penghasilan keluarga untuk memenuhi kebutuhan keluarga
c. Menabung untuk memenuhi kebutuhan-kebutuhan keluarga di masa yang akan datang (pendidikan, jaminan hari tua)
5. Fungsi pendidikan :
a. Menyekolahkan anak untuk memberikan pengetahuan, ketrampilan dan membentuk perilaku anak sesuai dengan bakat dan minat yang dimilikinya
b. Mempersiapkan anak untuk kehidupan dewasa yang akan datang dalam memenuhi peranannya sebagai orang dewasa
c. Mendidik anak sesuai dengan tingkat-tingkat perkembangannya.
TAHAP-TAHAP KEHIDUPAN / PERKEMBANGAN KELUARGA
Meskipun setiap keluarga melalui tahapan perkembangannya secara unik, namun secara umum seluruh keluarga mengikuti pola yang sama (Rodgers cit Friedman, 199
:
1. Pasangan baru (keluarga baru)
Keluarga baru dimulai saat masing-masing individu laki-laki dan perempuan membentuk keluarga melalui perkawinan yang sah dan meninggalkan (psikologis) keluarga masing-masing :
a. Membina hubungan intim yang memuaskan
b. Membina hubungan dengan keluarga lain, teman, kelompok sosial
c. Mendiskusikan rencana memiliki anak
2. Keluarga child-bearing (kelahiran anak pertama)
Keluarga yang menantikan kelahiran, dimulai dari kehamilan samapi kelahiran anak pertama dan berlanjut damapi anak pertama berusia 30 bulan :
a. Persiapan menjadi orang tua
b. Adaptasi dengan perubahan anggota keluarga, peran, interaksi, hubungan sexual dan kegiatan keluarga
c. Mempertahankan hubungan yang memuaskan dengan pasangan
3. Keluarga dengan anak pra-sekolah
Tahap ini dimulai saat kelahiran anak pertama (2,5 bulan) dan berakhir saat anak berusia 5 tahun :
a. Memenuhi kebutuhan anggota keluarga, seperti kebutuhan tempat tinggal, privasi dan rasa aman
b. Membantu anak untuk bersosialisasi
c. Beradaptasi dengan anak yang baru lahir, sementara kebutuhan anak yang lain juga harus terpenuhi
d. Mempertahankan hubungan yang sehat, baik di dalam maupun di luar keluarga (keluarga lain dan lingkungan sekitar)
e. Pembagian waktu untuk individu, pasangan dan anak (tahap yang paling repot)
f. Pembagian tanggung jawab anggota keluarga
g. Kegiatan dan waktu untuk stimulasi tumbuh dan kembang anak
4. Keluarga dengan anak sekolah
Tahap ini dimulai saat anak masuk sekolah pada usia enam tahun dan berakhir pada usia 12 tahun. Umumnya keluarga sudah mencapai jumlah anggota keluarga maksimal, sehingga keluarga sangat sibuk :
a. Membantu sosialisasi anak : tetangga, sekolah dan lingkungan
b. Mempertahankan keintiman pasangan
c. Memenuhi kebutuhan dan biaya kehidupan yang semakin meningkat, termasuk kebutuhan untuk meningkatkan kesehatan anggota keluarga
5. Keluarga dengan anak remaja
Dimulai pada saat anak pertama berusia 13 tahun dan biasanya berakhir sampai 6-7 tahun kemudian, yaitu pada saat anak meninggalkan rumah orangtuanya. Tujuan keluarga ini adalah melepas anak remaja dan memberi tanggung jawab serta kebebasan yang lebih besar untuk mempersiapkan diri menjadi lebih dewasa :
a. Memberikan kebebasan yang seimbang dengan tanggung jawab, mengingat remaja sudah bertambah dewasa dan meningkat otonominya
b. Mempertahankan hubungan yang intim dalam keluarga
c. Mempertahankan komunikasi terbuka antara anak dan orangtua. Hindari perdebatan, kecurigaan dan permusuhan
d. Perubahan sistem peran dan peraturan untuk tumbuh kembang keluarga
6. Keluarga dengan anak dewasa (pelepasan)
Tahap ini dimulai pada saat anak pertama meninggalkan rumah dan berakhir pada saat anak terakhir meninggalkan rumah. Lamanya tahap ini tergantung dari jumlah anak dalam keluarga, atau jika ada anak yang belum berkeluarga dan tetap tinggal bersama orang tua :
a. Memperluas keluarga inti menjadi keluarga besar
b. Mempertahankan keintiman pasangan
c. Membantu orangtua suami/istri yang sedang sakit dan memasuki masa tua
d. Membantu anak untuk mandiri di masyarakat
e. Penataan kembali peran dan kegiatan rumah tangga
7. Keluarga usia pertengahan
Tahap ini dimulai pada saat anak yang terakhir meninggalkan rumah dan berakhir saat pensiun atau salah satu pasangan meninggal :
a. Mempertahankan kesehatan
b. Mempertahankan hubungan yang memuaskan dengan teman sebaya dan anak-anak
c. Meningkatkan keakraban pasangan
8. Keluarga usia lanjut
Tahap terakhir perkembangan keluarga ini dimulai pada saat salah satu pasangan pensiun, berlanjut saat salah satu pasangan meninggal damapi keduanya meninggal :
a. Mempertahankan suasana rumah yang menyenangkan
b. Adaptasi dengan peruabahan kehilangan pasangan, teman, kekuatan fisik dan pendapatan
c. Mempertahankan keakraban suami istri dan saling merawat
d. Mempertahankan hubungan dengan anak dan sosial masyarakat
e. Melakukan life review (merenungkan hidupnya).
PERAWATAN KESEHATAN KELUARGA
Perawatan kesehatan keluarga adalah tingkat perawatan kesehatan masyarakat yang ditujukan atau dipusatkan pada keluarga sebagai unit atau kesatuan yang dirawat, dengan sehat sebagai tujuan melalui perawatan sebagai saran/penyalur.
Alasan Keluarga sebagai Unit Pelayanan :
1. Keluarga sebagai unit utama masyarakat dan merupakan lembaga yang menyangkut kehidupan masyarakat
2. Keluarga sebagai suatu kelompok dapat menimbulkan, mencegah, mengabaikan atau memperbaiki masalah-masalah kesehatan dalam kelompoknya
3. Masalah-masalah kesehatan dalam keluarga saling berkaitan, dan apabila salah satu angota keluarga mempunyai masalah kesehatan akan berpengaruh terhadap anggota keluarga lainnya
4. Dalam memelihara kesehatan anggota keluarga sebagai individu (pasien), keluarga tetap berperan sebagai pengambil keputusan dalam memelihara kesehatan para anggotanya
5. Keluarga merupakan perantara yang efektif dan mudah untuk berbagai upaya kesehatan masyarakat.
Tujuan Perawatan Kesehatan Keluarga
1. Tujuan umum :
Meningkatkan kemampuan keluarga dalam memelihara kesehatan keluarga mereka, sehingga dapat meningkatkan status kesehatan keluarganya
2. Tujuan khusus :
a. Meningkatkan kemampuan keluarga dalam mengidentifikasi masalah kesehatan yang dihadapi oleh keluarga
b. Meningkatkan kemampuan keluarga dalam menanggulangi masalah-masalah kesehatan dasar dalam keluarga
c. Meningkatkan kemampuan keluarga dalam mengambil keputusan yang tepat dalam mengatasi masalah kesehatan para anggotanya
d. Meningkatkan kemampuan keluarga dalam memberikan asuhan keperawatan terhadap anggota keluarga yang sakit dan dalam mengatasi masalah kesehatan anggota keluarganya
e. Meningkatkan produktivitas keluarga dalam meningkatkan mutu hidupnya
Tugas-tugas Keluarga dalam Bidang Kesehatan
Untuk dapat mencapai tujuan asuhan keperawatan kesehatan keluarga, keluarga mempunyai tugas dalam pemeliharaan kesehatan para anggotanya dan saling memelihara. Freeman (1981) :
1. Mengenal gangguan perkembangan kesehatan setiap anggota keluarga
2. Mengambil keputusan untuk melakukan tindakan yang tepat
3.Memberikan keperawatan kepada anggota keluarganya yang sakit, dan yang tidak dapat membantu dirinya sendiri karena cacat atau usaianya yang terlalu muda
4. Mempertahankan suasana di rumah yang menguntungkan kesehatan dan perkembangan kepribadian anggota keluarga
5. Mempertahankan hubungan timbal balik antara keluarga dan lembaga-lembaga kesehatan, yang menunjukkan pemanfaatan dengan baik fasilitas-fasilitas kesehatan yang ada.
Peran Perawat Keluarga :
1. Pendidik
Perawat perlu memberikan pendidikan kesehatan kepada keluarga agar :
a. Keluarga dapat melakukan program asuhan kesehatan keluarga secara mandiri
b. Bertanggung jawab terhadap masalah kesehatan keluarga
2. Koordinator
Diperlukan pada perawatan berkelanjutan agar pelayanan yang komprehensif dapat tercapai. Koordinasi juga sangat diperlukan untuk mengatur program kegiatan atau terapi dari berbagai disiplin ilmu agar tidak terjadi tumpang tindih dan pengulangan
3. Pelaksana
Perawat yang bekerja dengan klien dan keluarga baik di rumah, klinik maupun di rumah sakit bertanggung jawab dalam memberikan perawatan langsung. Kontak pertama perawat kepada keluarga melalui anggota keluarga yang sakit. Perawat dapat mendemonstrasikan kepada keluarga asuhan keperawatan yang diberikan dengan harapan keluarga nanti dapat melakukan asuhan langsung kepada anggota keluarga yang sakit
4. Pengawas kesehatan
Sebagai pengawas kesehatan, perawat harus melakukan home visite atau kunjungan rumah yang teratur untuk mengidentifikasi atau melakukan pengkajian tentang kesehatan keluarga
5. Konsultan
Perawat sebagai narasumber bagi keluarga di dalam mengatasi masalah kesehatan. Agar keluarga mau meminta nasehat kepada perawat, maka hubungan perawat-keluarga harus dibina dengan baik, perawat harus bersikap terbuka dan dapat dipercaya
6. Kolaborasi
Perawat komunitas juga harus bekerja dama dengan pelayanan rumah sakit atau anggota tim kesehatan yang lain untuk mencapai tahap kesehatan keluarga yang optimal
7. Fasilitator
Membantu keluarga dalam menghadapi kendala untuk meningkatkan derajat kesehatannya. Agar dapat melaksanakan peran fasilitator dengan baik, maka perawat komunitas harus mengetahui sistem pelayanan kesehatan (sistem rujukan, dana sehat, dll)
8. Penemu kasus
Mengidentifikasi masalah kesehatan secara dini, sehingga tidak terjadi ledakan atau wabah
9. Modifikasi lingkungan
Perawat komunitas juga harus dapat mamodifikasi lingkungan, baik lingkungan rumah maupun lingkungan masyarakat, agar dapat tercipta lingkungan yang sehat.
Prinsip-prinsip Perawatan Keluarga :
1. Keluarga sebagai unit atau satu kesatuan dalam pelayanan kesehatan
2. Dalam memberikan asuhan perawatan kesehatan keluarga, sehat sebagai tujuan utama
3. Asuhan keperawatan yang diberikan sebagai sarana dalam mencapai peningkatan kesehatan keluarga
4. Dalam memberikan asuhan keperawatan kesehatan keluarga, perawat melibatkan peran serta keluarga dalam mengatasi masalah kesehatannya
5. Lebih mengutamakan kegiatan-kegiatan yang bersifat promotif dan preventif dengan tidak mengabaikan upaya kuratif dan rehabilitatif
6. Dalam memberikan asuhan keperawatan kesehatan keluarga memanfaatkan sumber daya keluarga semaksimal mungkin untuk kepentingan kesehatan keluarga
7. Sasaran asuhan perawatan kesehatan keluarga adalah keluarga secara keseluruhan
8. Pendekatan yang digunakan dalam memberikan asuhan keperawatan kesehatan keluarga adalah pendekatan pemecahan masalah dengan menggunakan proses keperawatan
9. Kegiatan utama dalam memberikan asuhan keperawatan kesehatan keluarga adalah penyuluhan kesehatan dan asuhan perawatan kesehatan dasar/perawatan di rumah
10. Diutamakan terhadap keluarga yang termasuk resiko tinggi.
Daftar pustaka
Suprajitno. (2004). Asuhan Keperawatan Keluarga. Jakata: EGC.
Long, B. C. (1995).Perawatan medikal bedah. (Essential of medical surgical nursing), Penerjemah R. karnaen, Syamsunir adam, maria ulfa, hotma rumahorbo, nurlina supartini, eva berty, eri suhaeri. Bandung: Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran.
Carpenito, L. J. (1999). Buku saku diagnosa keperawatan. (Handbook of Nursing Diagnosis). Edisi 7, Alih Bahasa Monica Ester. Jakarta: EGC
Carpenito, L. J. (2001). Buku saku diagnosa keperawatan. (Handbook of Nursing Diagnosis). Edisi 8, Alih bahasa monica Ester. Jakarta: EGC
Friedman, M. M. (1998). Keperawatan Keluarga Teori dan Praktek.(Family nursing teori and practice). Edisi 3. Alih bahasa Ina debora R. L. Jakarta: EGC
Effendy. N (1998). Dasar- dasar Keperawatan Kesehatan Masyarakat, Edisi 2. Jakarta; EGC
HEMANGIOMA
BATASAN
Hemangioma adalah suatu kelainan pembuluh darah bawaan yang tidak ikut aktif dalam peredaran darah umum. Hemangioma bukanlah tumor neoplastik sekalipun mempunyai kecenderungan untuk membesar. Ia merupakan “mesodermal excess” dari jaringan “vaso formative”.
PATOFISIOLOGI
Hemangioma merupakan sisa-sisa jaringan “vaso formative”dari jaringan mesidermal dan mempunyai kemampuan untuk berkembang.
Macam-macam Hemangioma :
Hemangioma dibedakan :
1. Hemangioma kapiler.
Dari Hemangioma kapiler, dikenal :
1) “Salmon patch”.
2) “Port wine stain”.
3) “Spider angioma”.
4) “Strawberry mark”
Tanda-tanda Hemangioma kapiler, berupa bercak merah tidak menonjol dari permukaan kulit. “Salmon patch” berwarna lebih muda sedang “Port wine stain” lebih gelap kebiru-biruan, kadang-kadang membentuk benjolan di atas permukaan kulit.
2. Hemangioma kavernosum.
Tampak sebagai suatu benjolan, kemerahan, terasa hangat dan “compressible” (tumor mengecil bila ditekan dan bila dilepas dalam beberapa waktu membesar kembali).
3. Hemangioma campuran (kapiler dan kavernosum).
Diantara jenis Hemangioma kavernosum dan campuran ada yang disertai fistula arterio-venous (bawaan).
GEJALA KLINIS
Tergantung macamnya :
1. Hemangioma kapiler, “Port wine stain” tidak ada benjolan kulit.
2. “Strawberry mark”, menonjol seperti buah murbai.
3. Hemangioma kavernosum, teraba hangat dan “compressible”.
PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS
1. Mudah nampak secara klinis, sebagai tumor yang menonjol atau tidak menonjol dengan warna kemerah-merahan.
2. Tumor bersifat “compressible”.
3. Kalau perlu dengan pemeriksaan angiografi.
DIAGNOSA BANDING
“A – v shunt”
KOMPLIKASI
1. Perdarahan.
2. Pada tempat tertentu, dapat mengganggu fungsi, seperti : ambliopia, sesak nafas, gangguan kencing.
3. Trombositopenia, D.I.C.
PENATALAKSANAAN
Dari segi pengobatan, karena adanya persamaan-persamaan dalam tindakan, maka dapat digolongkan atas 3 golongan yaitu :
Golongan I :
a. ”Strawbery mark”
b. Hemangioma kavernosum
c. Hemangioma campuran
Golongan II
a. ”Salmon patch”
b. ”Port wine stain”
Golongan III
a. ”Spider angioma” dengan ”central arteriole”
Pengobatan untuk Golongan I
1. Radiasi : radiasi dapat membuat involusi, tapi komplikasi-komplikasi radiasi jauh lebih berbahaya dari pada hemangiomanya sendiri bila tidak diobati.
2. Pembedahan
a. Eksisi hemangioma
Bukan cara yang ideal karena kesukaran teknis, perdarahan banyak, tidak dapat mengambil secara tuntas tanpa merusak organ setempat, untuk hemangioma kecil kurang dari 1 cm, di daerah nasolabialis eksisi akan memberi hasil baik
.
b. Ligasi arteri proksimal : kurang memuaskan
c. Ligasi ”a-v shunt”
d. Elektro koagulasi : untuk ”spider angioma”
e. ”Sclerozing agent”
Dipakai 5% sod. Morhuate. Dipergunakan hanya di daerah skalp, lidah, mucosa, dimana sikatriks yang timbul tidak akan menyusahkan kelak.
f. Kortikosteroid : dosis pemberian per oral 20-30 mg/hari selama 2-3 minggu, dan pelan-pelan diturunkan sampai 3 bulan.
Kortikosteroid, menambah sensitifnya pembuluh darah terhadap vaso constricting agent.
3. Menunggu :
Tindakan ini dilakukan atas dasar pertimbangan, bahwa hemangioma ini akan mengalami involusi spontan. Hemangioma ini sudah ada sejak lahir atau timbul sementara sesudah lahir. Kemudian membesar dengan cepat sampai umur 6-9 bulan. Selama 1 tahun berikutnya ia tumbuh pelan sampai maksimum besarnya pada lebih kurang umur 1 tahun. Kemudian mulai terjadi involusi spontan. Perjalanan involusi ini berjalan bertahun-tahun, sampai umur 7 tahun.
Pengobatan Golongan II :
“Salmon patch” dan “Port wine statis”, tidak mengadakan regresi spontan. Tindakan eksisi kemudian defek ditutup dengan skin graft atau dengan flap memberikan hasil lebih jelek dari sebelum operasi. Penanganan yang memberi hasil memuaskan dengan sinar Laser Argon.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Edisi 2. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarata.
Carpenito, Lynda Juall. (2000.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2, (terjemahan). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Volume I. (terjemahan). Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Bandung.
Mansjoer, Arif., et all. (1999). Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas Kedokteran UI : Media Aescullapius.
(1994). Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Bedah. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya
Hemangioma adalah suatu kelainan pembuluh darah bawaan yang tidak ikut aktif dalam peredaran darah umum. Hemangioma bukanlah tumor neoplastik sekalipun mempunyai kecenderungan untuk membesar. Ia merupakan “mesodermal excess” dari jaringan “vaso formative”.
PATOFISIOLOGI
Hemangioma merupakan sisa-sisa jaringan “vaso formative”dari jaringan mesidermal dan mempunyai kemampuan untuk berkembang.
Macam-macam Hemangioma :
Hemangioma dibedakan :
1. Hemangioma kapiler.
Dari Hemangioma kapiler, dikenal :
1) “Salmon patch”.
2) “Port wine stain”.
3) “Spider angioma”.
4) “Strawberry mark”
Tanda-tanda Hemangioma kapiler, berupa bercak merah tidak menonjol dari permukaan kulit. “Salmon patch” berwarna lebih muda sedang “Port wine stain” lebih gelap kebiru-biruan, kadang-kadang membentuk benjolan di atas permukaan kulit.
2. Hemangioma kavernosum.
Tampak sebagai suatu benjolan, kemerahan, terasa hangat dan “compressible” (tumor mengecil bila ditekan dan bila dilepas dalam beberapa waktu membesar kembali).
3. Hemangioma campuran (kapiler dan kavernosum).
Diantara jenis Hemangioma kavernosum dan campuran ada yang disertai fistula arterio-venous (bawaan).
GEJALA KLINIS
Tergantung macamnya :
1. Hemangioma kapiler, “Port wine stain” tidak ada benjolan kulit.
2. “Strawberry mark”, menonjol seperti buah murbai.
3. Hemangioma kavernosum, teraba hangat dan “compressible”.
PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS
1. Mudah nampak secara klinis, sebagai tumor yang menonjol atau tidak menonjol dengan warna kemerah-merahan.
2. Tumor bersifat “compressible”.
3. Kalau perlu dengan pemeriksaan angiografi.
DIAGNOSA BANDING
“A – v shunt”
KOMPLIKASI
1. Perdarahan.
2. Pada tempat tertentu, dapat mengganggu fungsi, seperti : ambliopia, sesak nafas, gangguan kencing.
3. Trombositopenia, D.I.C.
PENATALAKSANAAN
Dari segi pengobatan, karena adanya persamaan-persamaan dalam tindakan, maka dapat digolongkan atas 3 golongan yaitu :
Golongan I :
a. ”Strawbery mark”
b. Hemangioma kavernosum
c. Hemangioma campuran
Golongan II
a. ”Salmon patch”
b. ”Port wine stain”
Golongan III
a. ”Spider angioma” dengan ”central arteriole”
Pengobatan untuk Golongan I
1. Radiasi : radiasi dapat membuat involusi, tapi komplikasi-komplikasi radiasi jauh lebih berbahaya dari pada hemangiomanya sendiri bila tidak diobati.
2. Pembedahan
a. Eksisi hemangioma
Bukan cara yang ideal karena kesukaran teknis, perdarahan banyak, tidak dapat mengambil secara tuntas tanpa merusak organ setempat, untuk hemangioma kecil kurang dari 1 cm, di daerah nasolabialis eksisi akan memberi hasil baik
.
b. Ligasi arteri proksimal : kurang memuaskan
c. Ligasi ”a-v shunt”
d. Elektro koagulasi : untuk ”spider angioma”
e. ”Sclerozing agent”
Dipakai 5% sod. Morhuate. Dipergunakan hanya di daerah skalp, lidah, mucosa, dimana sikatriks yang timbul tidak akan menyusahkan kelak.
f. Kortikosteroid : dosis pemberian per oral 20-30 mg/hari selama 2-3 minggu, dan pelan-pelan diturunkan sampai 3 bulan.
Kortikosteroid, menambah sensitifnya pembuluh darah terhadap vaso constricting agent.
3. Menunggu :
Tindakan ini dilakukan atas dasar pertimbangan, bahwa hemangioma ini akan mengalami involusi spontan. Hemangioma ini sudah ada sejak lahir atau timbul sementara sesudah lahir. Kemudian membesar dengan cepat sampai umur 6-9 bulan. Selama 1 tahun berikutnya ia tumbuh pelan sampai maksimum besarnya pada lebih kurang umur 1 tahun. Kemudian mulai terjadi involusi spontan. Perjalanan involusi ini berjalan bertahun-tahun, sampai umur 7 tahun.
Pengobatan Golongan II :
“Salmon patch” dan “Port wine statis”, tidak mengadakan regresi spontan. Tindakan eksisi kemudian defek ditutup dengan skin graft atau dengan flap memberikan hasil lebih jelek dari sebelum operasi. Penanganan yang memberi hasil memuaskan dengan sinar Laser Argon.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Edisi 2. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarata.
Carpenito, Lynda Juall. (2000.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2, (terjemahan). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Volume I. (terjemahan). Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Bandung.
Mansjoer, Arif., et all. (1999). Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas Kedokteran UI : Media Aescullapius.
(1994). Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Bedah. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya
HEMOSTASIS
II.1 Komponen penting dalam sistem Hemostasis
Sistem Hemostasis pada dasarnya terbentuk dari tiga kompartemen hemostasis yang sangat penting dan sangat berkaitan yaitu trombosit, protein darah dan jaring-jaring pembuluh darah. Agar terjadi peristiwa hemostasis yang normal, trombosit harus mempunyai fungsi dan jumlah yang normal. Sistem protein darah sangat berperan penting tidak hanya sebagai protein pembekuan akan tetapi sangat berperan dalam dalam fisiologi perdarahan dan trombosis.
II.1.1 Pembuluh darah
Pembuluh darah sangat besar peranannya dalam sistem hemostasis. Dinding pembuluh darah terdiri dari tiga lapisan morfologis: intima, media, dan adventitia. Intima terdiri dari (1) selapis sel endotel non trombogenik yang berhubungan langsung dengan pembuluh darah dan (2) membran elastik interna. Media dibentuk oleh sel otot polos yang ketebalannya tergantung dari jenis arteri dan vena serta ukuran pembuluh darah. Adventitia terdiri dari suatu membran elastik eksterna dan jaringan penyambung yang menyokong pembuluh darah tersebut. Gangguan pembuluh darah yang terjadi seringkali berupa terkelupasnya sel endotel yang diikuti dengan pemaparan kolagen subendotel dan membran basalis. Gangguan ini terjadi akibat asidosis, endotoksin sirkulasi, dan komplek antigen/antibodi sirkulasi.
Fungsi pembuluh darah meliputi permiabilitas yang apabila meningkat akan berakibat kebocoran pembuluh darah fragilitas yang apabila meningkat menyebabkan pecahnya pembuluh darah dan vaso konstriksi yang menyebabkan sumbatan vaskuler.
II.1.2 Trombosit
Trombosit merupakan komponen sistem hemostasis yang amat penting dan kompleks. Trombosit adalah kuntum sel yang dihasilkan dari megakariosit. Trombosit tidak punya inti dan disusun dari suatu zona perifer yang terdiri dari suatu glukokaliks sebelah luar, membran plasma, dan suatu sistem kanalikuler yang terbuka. Dalam zona perifer terdapat suatu zona "sol-gel" yang tersusun dari mikrotubulus, mikrofilamen, tubulus yang padat dan trombostenin yaitu protein trombosit yang dapat berkerut. Zona organel mengandung bahan-bahan padat, granula alfa dan mitokondria. Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval. Diameternya 2-4 mikron. Sel megakariosit yang menghasilkan trombosit merupakan sel yang sangat besar dalam susunan hemopoitik yang berada dalam sum-sum tuilang dan tidak meninggalkannya untuk memasuki darah.
Konsentrasi normal trombosit dalam darah adalah antara 150.000-350.000 mm kubik. Meskipun tidak mempunyai inti, trombosit mempunyai ciri fungsional sebagai sebuah sel. Dalam sitoplasma terdapat molekul aktif seperti : (1) aktin dan miosin yang menyebabkan trombosit berkontraksi, (2) sisa retikulum endoplasma dan aparatus golgi yang mensintesis enzim dan menyimpan besar ion kalsium, (3) sistem enzim yang mampu membentuk ATP dan ADP, (4) sistem enzim yang mensintesis prostaglandin, (5) suatu protein penting yaitu faktor pemantap fibrin, dan (6) faktor pertumbuhan yang dapat menyebabkan penggandaan dan pertumbuhan sel endotel pembuluh darah. Pada membran sel trombosit terdapat lapisan glikoprotein yang menyebabkan trombosit bisa melekat pada pembuluh darah yang luka, terutama pada sel endotel yang rusak dan jaringan kolagen yang terbuka. Trombosit juga mengandung fosfolipid yang dapat mengaktifkan salah satu sistem pembekuan darah yang disebut sistem intrinsik. Pada membran trombosit terdapat enzim adenilat siklase yang bila diaktifkan dapat menyebabkan pembentukan AMP siklik yang menggiatkan aktifitas dalam trombosit. Jadi trombosit merupakan struktur yang sangat aktif, waktu paruhnya 8-12 hari setelah itu mati. Trombosit kemudian diambil dari sirkulasi, terutama oleh makrofag jaringan. Lebih dari separuh trombosit diambil oleh makrofag pada waktu darah melewati kisi trabekula yang tepat. (Guyton, 1997)
II.1.3 Protein darah
Protein darah yang terlibat dalam hemostasis meliputi protein koagulasi, protein enzim fibrinolitik sistem kinin dan sistem komplemen serta inhibitor yang terdapat pada sistem-sistem tersebut. Sistem protein koagulasi terpusatkan pada tiga reaksi yaitu pada reaksi pembentukan faktor Xa, reaksi pembentukan trombin, dan reaksi pembentukan fibrin. Protease serin adalah faktor pembekuan yang diaktifkan pada reaksi pembentukan faktor Xa dan bagian yang aktif untuk aktivitas enzim adalah asam amino serin. Pada ketiga reaksi kunci tersebut memerlukan komponen-komponen seperti substrat, enzim, kofaktor, fosfolipoprotein dan kalsium. (Sodeman, 1995)
II.2 Mekanisme Hemostasis
Istilah hemostasis berarti pencegahan hilangnya darah. Bila pembuluh darah mengalami cidera atau pecah, hemostasis akan terjadi. Peristiwa ini terjadi melalui beberapa cara yaitu : vasokonstriksi pembuluh darah yang cidera, pembentukan sumbat trombosit, pembekuan darah, dan pertumbuhan jaringan ikat kedalam bekuan darah untuk menutup pembuluh yang luka secara permanen. Kerja mekanisme pembekuan in vivo ini diimbangi oleh reaksi-reaksi pembatas yang normalnya mencegah mencegah terjadinya pembekuan di pembuluh yang tidak mengalami cidera dan mempertahankan darah berada dalam keadaan selalu cair.
II.2.1. Vasokonstriksi pembuluh darah
Segera setelah pembuluh darah terpotong atau pecah, rangsangan dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan dinding pembuluh berkontraksi sehingga aliran darah dari pembuluh darah yang pecah barkurang. Kontraksi terjadi akibat refleks syaraf dan spasme miogenik setempat. Refleks saraf dicetuskan oleh rasa nyeri atau lewat impuls lain dari pembuluh darah yang rusak. Kontraksi miogenik yang sebagian besar menyebabkan refleks saraf ini, terjadi karena kerusakan pada dinding pembuluh darah yang menimbulkan transmisi potensial aksi sepanjang pembuluh darah. Konstriksi suatu arterioul menyebabkan tertutupnya lumen arteri. (Guyton, 1997)
II.2.2. Pembentukan sumbat trombosit
Perbaikan oleh trombosit terhadap pembuluh darah yang rusak didasarkan pada fungsi penting dari trombosit itu sendiri. Pada saat trombosit bersinggungan dengan pembuluh darah yang rusak misalnya dengan serabut kolagen atau dengan sel endotel yang rusak, trombosit akan berubah sifat secara drastis. Trombosit mulai membengkak, bentuknya irreguler dengan tonjolan yang mencuat ke permukaan. Trombosit menjadi lengket dan melekat pada serabut kolagen dan mensekresi ADP. Enzimnya membentuk tromboksan A, sejenis prostaglandin yang disekresikan kedalam darah oleh trombosit. ADP dan tromboksan A kemudian mengaktifkan trombosit yang berdekatan sehingga dapat melekat pada trombosit yang semula aktif. Dengan demikian pada setiap lubang luka akan terbentuksiklus aktivasi trombosit yang akan menjadi sumbat trombosit pada dinding pembuluh. (Guyton, 1997)
II.2.3. Pembentukan bekuan darah
Bekuan mulai terbentuk dalam 15-20 detik bila trauma pembuluh sangat hebat dan dalam 1-2 menit bila trauma pembuluh kecil. Banyak sekali zat yang mempengaruhi proses pembekuan darah salah satunya disebut dengan zat prokoagulan yang mempermudah terjadinya pembekuan dan sebaliknya zat yang menghambat proses pembekuan disebut dengan zet antikoagulan. Dalam keadaan normal zat antikoagulan lebih dominan sehingga darah tidak membeku. Tetapi bila pembuluh darah rusak aktivitas prokoagulan didaerah yang rusak meningkat dan bekuan akan terbentuk. Pada dasarnya secara umum proses pembekuan darah melalui tiga langkah utama yaitu pembentukan aktivator protombin sebagai reaksi terhadap pecahnya pembuluh darah, perubahan protombin menjadi trombin yang dikatalisa oleh aktivator protombin, dan perubahan fibrinogen menjadi benang fibrin oleh trombin yang akan menyaring trombosit, sel darah, dan plasma sehingga terjadi bekuan darah.
a. Pembentukan aktivator protombin
Aktivator protombin dapat dibentuk melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik dan jalur intrinsik. Pada jalur ekstrinsik pembentukan dimulai dengan adanya peristiwa trauma pada dinding pembuluh darah sedangkan pada jalur intrinsik, pembentukan aktivator protombin berawal pada darah itu sendiri.
Langkah-langkah mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembekuan
1. Pelepasan tromboplastin jaringan yang dilepaskan oleh jaringan yang luka. Yaitu fosfolipid dan satu glikoprotein yang berfungsi sebagai enzim proteolitik.
2. Pengaktifan faktor X yang dimulai dengan adanya penggabungan glikoprotein jaringan dengan faktor VII dan bersama fosfolipid bekerja sebagai enzim membentuk faktor X yang teraktivasi.
3. Terjadinya ikatan dengan fosfolipid sebagai efek dari faktor X yang teraktivasi yang dilepaskan dari tromboplastin jaringan . Kemudian berikatan dengan faktor V untuk membentuk suatu senyawa yang disebut aktivator protombin.
Gambar 1. Mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembekuan
(Guyton, 1997)
Langkah-langkah mekanisme intrinsik sebagai awal pembekuan
1. Pengaktifan faktor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena trauma. Bila faktor XII terganggu misalnya karena berkontak dengan kolagen, maka ia akan berubah menjadi bentuk baru sebagai enzim proteolitik yang disebut dengan faktor XII yang teraktivasi.
2. Pengaktifan faktor XI yang disebabkan oleh karena faktor XII yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap faktor XI. Pada reaksi ini diperlukan HMW kinogen dan dipercepat oleh prekalikrein.
3. Pengaktifan faktor IX oleh faktor XI yang teraktivasi. Faktor XI yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap faktor IX dan mengaktifkannya.
4. Pengaktifan faktor X oleh faktor IX yang teraktivasi yang bekerja sama dengan faktor VIII dan fosfolipid trombosit dari trombosit yang rusak untuk mengaktifkan faktor X.
5. Kerja dari faktor X yang teraktivasi dalam pembentikan aktivator protombin. Langkah dalam jalur intrinsic ini pada prinsipnya sama dengan langkah terakhir dalam jalur ekstrinsik. Faktor X yang teraktivasi bergabung dengan faktor V dan fosfolipid trombosit untuk membentuk suatu kompleks yang disebut dengan activator protombin. Perbedaannya hanya terletak pada fosfolipid yang dalam hal ini berasal dari trombosit yang rusak dan bukan dari jaringan yang rusak. Aktivator protombin dalam beberapa detik mengawali pemecahan protombin menjadi trombin dan dilanjutkan dengan proses pembekuan selanjutnya.
Gambar 2. Mekanisme instrinsik sebagai awal pembekuan
(Guyton, 1997)
b. Perubahan protombin menjadi trombin yang dikatalisis oleh activator protombin.
Setelah activator protombin terbentuk sebagai akibat pecahnya pembuluh darah, activator protombin akan menyebabkan perubahan protombin menjadi trombin yang selanjutnya akan menyebabkan polimerisasi molekul-molekul fibrinogen menjadi benang-benang fibrin dalam 10-15 detik berikutnya. Pembentukan activator protombin adalah faktor yang membatasi kecepatan pembekuan darah. Protombin adalah protein plasma, suatu alfa 2 globulin yang dibentuk terus menerus di hati dan selalu dipakai untuk pembekuan darah. Vitamin K diperlukan oleh hati untuk pembekuan protombin. Aktivator protombin sangat berpengaruh terhadap pembentukan trombin dari protombin. Yang kecepatannya berbanding lurus dangan jumlahnya. Kecepatan pembekuan sebanding dengan trombin yang terbentuk.
c. Perubahan fibrinogen menjadi fibrin.
Trombin merupakan enzim protein yang mempunyai kemampuan proteolitik dan bekerja terhadap fibrinogen dengan cara melepaskan 4 peptida yang berberat molekul kecil dari setiap molekul fibrinogen sehingga terbentuk molekul fibrin monomer yang mempunyai kemampuan otomatis berpolimerisasi dengan molekul fibrin monomer lain sehingga terbentuk retikulum dari bekuan. Pada tingkat awal dari polimerisasi, molekul-molekul fibrin monomer saling berikatan melalui ikatan non kovalen yang lemah sehingga bekuan yang dihasilkan tidaklah kuat daan mudah diceraiberaikan. Oleh karena itu untuk memperkuat jalinan fibrin tersebut terdapaat faktor pemantap fibrin dalaam bentuk globulin plasma. Globulin plasma dilepaskan oleh trombosit yang terperangkap dalam bekuan. Sebelum faktor pemantap fibrin dapat bekerja terhadap benang fibrin harus diaktifkan lebih dahulu. Kemudian zat yang telah aktif ini bekerja sebagai enzim untuk menimbulkan ikatan kovalen diantara molekul fibrin monomer dan menimbulkan jembatan silang multiple diantara benang-benang fibrin yang berdekatan sehingga menambah kekuatan jaringan fibrin secara tiga dimensi.
Gambar 3. Mekanisme pembekuan darah (Ganong, 1995)
Gambar 4. Faktor-faktor pembekuan darah (Guyton, 1997)
II.3 Kelainan Patofisiologi Hemostasis dan Pembekuan darah
Kelainan patofisiologis hemostasis dan pembekuan darah bias disebabkan oleh defisiensi salah satu faktor pembekuan dan kelainan jumlah trombosit. Perdarahan hebat dapat terjadi akibat defisiensi vitamin K, hemofilia serta trombositopenia. Selain itu kelainan dapat terjadi akibat adanya bekuan yang terbentuk secara abnormal seperti pada keadaan tromboembolus pada manusia.
a. Perdarahan hebat akibat defisiensi vitamin K
Akibat kekurangan vitamin K, seseorang otomatis akan mengalami penurunan protombin, faktor VII, faktor IX, dan faktor X. Hampir seluruh faktor pembekuan dibentuk di hati. Oleh karena itu penyakit-penyakit hati seperti hepatitis, sirosis, acute yellow tropy dapat menghambat system pembekuan sehingga pasien mengalami perdarahan hebat. Vitamin K diperlukan untuk pembentukan faktor pembekuan yang sangat penting yaitu protombin, faktor IX, faktor X dan faktor VII. Vitamin K disintesis terus dalam usus oleh bakteri sehingga jarang terjadi defisiensi. Defisiensi vitamin K dapat terjadi pada orang yang mengalami gangguan absorbsi lemak pada traktus gastrointestinalis. Selain itu disebabkan juga karena kegagalan hati mensekresi empedu dalam traktus intestinalis akibat obstruksi saluran empedu.
b. Hemofilia
Hemofilia adalah kecenderungan perdarahan yang hampir selalu terjadi pada pria yang disebabkan defisiensi faktor VIII yang dikenal dengan nama hemofilia A atau hemofilia klasik. Faktor tersebut diturunkan secara resesif melalui kromosom wanita. Oleh karena itu hampir seluruh wanita tidak pernah menderita hemofilia karena paling sedikit satu dari duaa kromosom X nya mempunyai gen-gen sempurna. Tetapi bila salah satu kromosom X nya mengalami defisiensi maka akan menjadi carier hemofilia. Perdarahan pada hemofilia biasanya tidak terjadi kecuali mendaapat trauma. Faktor pembekuan VIII terdiri dari dua komponen yang terpisah. Komponen yang kecil sangat penting untuk jalur pembekuan intrinsic dan defisiensi komponen ini mengakibatkan hemofilia klasik. Tidak adanya komponen besar dari faktor pembekuan VIII menyebabkan penyakit willebrand.
c. Trombositopenia.
Trombositopenia berarti trombosit dalam system sirkulasi jumlahnya sedikit. Penderita trombositopenia cenderung mengalami perdarahan seperti pada hemofilia. Tetapi perdarahannya berasal dari kapiler kecil bukan dari pembuluh yang besar seperti pda hemofilia. Sehingga timbul bintik-bintik perdarahan pada seluruh jaringan tubuh. Kulit penderita menampakkan bercak-bercak kecil berwarna ungu yang disebut dengan trombositopenia purpura. Sebagian besar penderita trombositopenia mempunyai penyakit yang dikenal dengan trombositopenia idiopatik yang berarti tidak diketahui penyebabnya. Jumlah trombosit dalam darah dapat berkurang akibat adanya abnormalitas yang menyebabkan aplasia sum-sum tulang. Penghentian perdarahan dapat dicapai dengan memberikan tranfusi darah segar. Prednison dan azatioprin yang bersifat menekan pembentukan antibodi bermanfaat bagi penderita trombositopenia idiopatik.
d. Keadaan Tromboembolik pada Manusia
Bekuan yang abnormal yang terbentuk dalam pembuluh darah disebut thrombus. Darah yang mengalir dapat melepaskan trombus itu dari tempat perlekatannya, dan bekuan yang mengalir bebas dikenal dengan embolus. Embolus akan terus mengalir sampai suatu saat tersangkut di pembuluh darah yang sempit. Embolus yang berasal dari arteri besar atau jantung bagian kiri akan menyumbat arteri sistemik atau arterioul. Embolus yang berasal dari system vena dan jantung bagian kanan akan mengalir memasuki pembuluh paru dan menyebabkan emboli dalam arteri paru. Penyebab timbulnya tromboembolus pada manusia adalah arteriosclerosis, infeksi atau trauma yang menyebabkan permukaan endotel pembuluh yang kasar. Hal tersebut dapat mengawali proses pembekuan. Sebab lain adalah karena darah sering membeku bila mengalir sangat lambat, karana sejumlah kecil trombin dan prokoagulan lain selalu dibentuk. Bekuan tersebut dihilangkan dari peredaran darah oleh makrofag terutama sel kupfer di hati. Bila darah mengalir terlalu lambat maka kadar prokoagulan meningkat sehingga proses pembekuan akan dimulai. Karena pembekuan hampir selalu terjadi pada darah yang terhambat alirannya dalam pembuluh dalam beberapa jam, maka imobilitas pasien ditempat tidur ditambah dengan penyanggaan lutut dengan bantal sering menimbulkan pembekuan intravaskular disebabkan bendungan darah vena tungkai selama beberapa jam.
Bekuan tersebut bertambah besar terutama ke daerah yang bergerak lamban kadang sampai mengisi seluruh panjang vena tungkai dan bahkan tumbuh ke atas sampai ke vena iliaka komunis dan vena kava inferior. Bagian besar dari bekuan terlepas dari perlekatannya pada dinding pembuluh darah dan mengalir secara bebas mengikuti darah vena ke jantung bagian kanan kemudian ke arteri pulmonalis menimbulkan emboli paru yang masif.
DAFTAR PUSTAKA
Ganong, W. 1995. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran . Edisi 14. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal 524-30
Gilvery, Robert W M C., Goldstein, Geral W. 1996. Biokimia Suatu Pendekatan Fungsional. Edisi 3 Alih Bahasa Dr. Tri Martini Sumarno. Surabaya : Penerbit AUP. Hal 376-87
Guyton, A., & Hall, J. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9 Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal 250-315
Kosasih. dr. E.N. 1982. Kapita Selekta Hematologi Klinik. Penerbit Alumni. Jakarta. Hal 103-43
Sodeman. 1995. Patofisiologi : Mekanisme Penyakit. Jakarta. Hal 373-82
Sistem Hemostasis pada dasarnya terbentuk dari tiga kompartemen hemostasis yang sangat penting dan sangat berkaitan yaitu trombosit, protein darah dan jaring-jaring pembuluh darah. Agar terjadi peristiwa hemostasis yang normal, trombosit harus mempunyai fungsi dan jumlah yang normal. Sistem protein darah sangat berperan penting tidak hanya sebagai protein pembekuan akan tetapi sangat berperan dalam dalam fisiologi perdarahan dan trombosis.
II.1.1 Pembuluh darah
Pembuluh darah sangat besar peranannya dalam sistem hemostasis. Dinding pembuluh darah terdiri dari tiga lapisan morfologis: intima, media, dan adventitia. Intima terdiri dari (1) selapis sel endotel non trombogenik yang berhubungan langsung dengan pembuluh darah dan (2) membran elastik interna. Media dibentuk oleh sel otot polos yang ketebalannya tergantung dari jenis arteri dan vena serta ukuran pembuluh darah. Adventitia terdiri dari suatu membran elastik eksterna dan jaringan penyambung yang menyokong pembuluh darah tersebut. Gangguan pembuluh darah yang terjadi seringkali berupa terkelupasnya sel endotel yang diikuti dengan pemaparan kolagen subendotel dan membran basalis. Gangguan ini terjadi akibat asidosis, endotoksin sirkulasi, dan komplek antigen/antibodi sirkulasi.
Fungsi pembuluh darah meliputi permiabilitas yang apabila meningkat akan berakibat kebocoran pembuluh darah fragilitas yang apabila meningkat menyebabkan pecahnya pembuluh darah dan vaso konstriksi yang menyebabkan sumbatan vaskuler.
II.1.2 Trombosit
Trombosit merupakan komponen sistem hemostasis yang amat penting dan kompleks. Trombosit adalah kuntum sel yang dihasilkan dari megakariosit. Trombosit tidak punya inti dan disusun dari suatu zona perifer yang terdiri dari suatu glukokaliks sebelah luar, membran plasma, dan suatu sistem kanalikuler yang terbuka. Dalam zona perifer terdapat suatu zona "sol-gel" yang tersusun dari mikrotubulus, mikrofilamen, tubulus yang padat dan trombostenin yaitu protein trombosit yang dapat berkerut. Zona organel mengandung bahan-bahan padat, granula alfa dan mitokondria. Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval. Diameternya 2-4 mikron. Sel megakariosit yang menghasilkan trombosit merupakan sel yang sangat besar dalam susunan hemopoitik yang berada dalam sum-sum tuilang dan tidak meninggalkannya untuk memasuki darah.
Konsentrasi normal trombosit dalam darah adalah antara 150.000-350.000 mm kubik. Meskipun tidak mempunyai inti, trombosit mempunyai ciri fungsional sebagai sebuah sel. Dalam sitoplasma terdapat molekul aktif seperti : (1) aktin dan miosin yang menyebabkan trombosit berkontraksi, (2) sisa retikulum endoplasma dan aparatus golgi yang mensintesis enzim dan menyimpan besar ion kalsium, (3) sistem enzim yang mampu membentuk ATP dan ADP, (4) sistem enzim yang mensintesis prostaglandin, (5) suatu protein penting yaitu faktor pemantap fibrin, dan (6) faktor pertumbuhan yang dapat menyebabkan penggandaan dan pertumbuhan sel endotel pembuluh darah. Pada membran sel trombosit terdapat lapisan glikoprotein yang menyebabkan trombosit bisa melekat pada pembuluh darah yang luka, terutama pada sel endotel yang rusak dan jaringan kolagen yang terbuka. Trombosit juga mengandung fosfolipid yang dapat mengaktifkan salah satu sistem pembekuan darah yang disebut sistem intrinsik. Pada membran trombosit terdapat enzim adenilat siklase yang bila diaktifkan dapat menyebabkan pembentukan AMP siklik yang menggiatkan aktifitas dalam trombosit. Jadi trombosit merupakan struktur yang sangat aktif, waktu paruhnya 8-12 hari setelah itu mati. Trombosit kemudian diambil dari sirkulasi, terutama oleh makrofag jaringan. Lebih dari separuh trombosit diambil oleh makrofag pada waktu darah melewati kisi trabekula yang tepat. (Guyton, 1997)
II.1.3 Protein darah
Protein darah yang terlibat dalam hemostasis meliputi protein koagulasi, protein enzim fibrinolitik sistem kinin dan sistem komplemen serta inhibitor yang terdapat pada sistem-sistem tersebut. Sistem protein koagulasi terpusatkan pada tiga reaksi yaitu pada reaksi pembentukan faktor Xa, reaksi pembentukan trombin, dan reaksi pembentukan fibrin. Protease serin adalah faktor pembekuan yang diaktifkan pada reaksi pembentukan faktor Xa dan bagian yang aktif untuk aktivitas enzim adalah asam amino serin. Pada ketiga reaksi kunci tersebut memerlukan komponen-komponen seperti substrat, enzim, kofaktor, fosfolipoprotein dan kalsium. (Sodeman, 1995)
II.2 Mekanisme Hemostasis
Istilah hemostasis berarti pencegahan hilangnya darah. Bila pembuluh darah mengalami cidera atau pecah, hemostasis akan terjadi. Peristiwa ini terjadi melalui beberapa cara yaitu : vasokonstriksi pembuluh darah yang cidera, pembentukan sumbat trombosit, pembekuan darah, dan pertumbuhan jaringan ikat kedalam bekuan darah untuk menutup pembuluh yang luka secara permanen. Kerja mekanisme pembekuan in vivo ini diimbangi oleh reaksi-reaksi pembatas yang normalnya mencegah mencegah terjadinya pembekuan di pembuluh yang tidak mengalami cidera dan mempertahankan darah berada dalam keadaan selalu cair.
II.2.1. Vasokonstriksi pembuluh darah
Segera setelah pembuluh darah terpotong atau pecah, rangsangan dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan dinding pembuluh berkontraksi sehingga aliran darah dari pembuluh darah yang pecah barkurang. Kontraksi terjadi akibat refleks syaraf dan spasme miogenik setempat. Refleks saraf dicetuskan oleh rasa nyeri atau lewat impuls lain dari pembuluh darah yang rusak. Kontraksi miogenik yang sebagian besar menyebabkan refleks saraf ini, terjadi karena kerusakan pada dinding pembuluh darah yang menimbulkan transmisi potensial aksi sepanjang pembuluh darah. Konstriksi suatu arterioul menyebabkan tertutupnya lumen arteri. (Guyton, 1997)
II.2.2. Pembentukan sumbat trombosit
Perbaikan oleh trombosit terhadap pembuluh darah yang rusak didasarkan pada fungsi penting dari trombosit itu sendiri. Pada saat trombosit bersinggungan dengan pembuluh darah yang rusak misalnya dengan serabut kolagen atau dengan sel endotel yang rusak, trombosit akan berubah sifat secara drastis. Trombosit mulai membengkak, bentuknya irreguler dengan tonjolan yang mencuat ke permukaan. Trombosit menjadi lengket dan melekat pada serabut kolagen dan mensekresi ADP. Enzimnya membentuk tromboksan A, sejenis prostaglandin yang disekresikan kedalam darah oleh trombosit. ADP dan tromboksan A kemudian mengaktifkan trombosit yang berdekatan sehingga dapat melekat pada trombosit yang semula aktif. Dengan demikian pada setiap lubang luka akan terbentuksiklus aktivasi trombosit yang akan menjadi sumbat trombosit pada dinding pembuluh. (Guyton, 1997)
II.2.3. Pembentukan bekuan darah
Bekuan mulai terbentuk dalam 15-20 detik bila trauma pembuluh sangat hebat dan dalam 1-2 menit bila trauma pembuluh kecil. Banyak sekali zat yang mempengaruhi proses pembekuan darah salah satunya disebut dengan zat prokoagulan yang mempermudah terjadinya pembekuan dan sebaliknya zat yang menghambat proses pembekuan disebut dengan zet antikoagulan. Dalam keadaan normal zat antikoagulan lebih dominan sehingga darah tidak membeku. Tetapi bila pembuluh darah rusak aktivitas prokoagulan didaerah yang rusak meningkat dan bekuan akan terbentuk. Pada dasarnya secara umum proses pembekuan darah melalui tiga langkah utama yaitu pembentukan aktivator protombin sebagai reaksi terhadap pecahnya pembuluh darah, perubahan protombin menjadi trombin yang dikatalisa oleh aktivator protombin, dan perubahan fibrinogen menjadi benang fibrin oleh trombin yang akan menyaring trombosit, sel darah, dan plasma sehingga terjadi bekuan darah.
a. Pembentukan aktivator protombin
Aktivator protombin dapat dibentuk melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik dan jalur intrinsik. Pada jalur ekstrinsik pembentukan dimulai dengan adanya peristiwa trauma pada dinding pembuluh darah sedangkan pada jalur intrinsik, pembentukan aktivator protombin berawal pada darah itu sendiri.
Langkah-langkah mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembekuan
1. Pelepasan tromboplastin jaringan yang dilepaskan oleh jaringan yang luka. Yaitu fosfolipid dan satu glikoprotein yang berfungsi sebagai enzim proteolitik.
2. Pengaktifan faktor X yang dimulai dengan adanya penggabungan glikoprotein jaringan dengan faktor VII dan bersama fosfolipid bekerja sebagai enzim membentuk faktor X yang teraktivasi.
3. Terjadinya ikatan dengan fosfolipid sebagai efek dari faktor X yang teraktivasi yang dilepaskan dari tromboplastin jaringan . Kemudian berikatan dengan faktor V untuk membentuk suatu senyawa yang disebut aktivator protombin.
Gambar 1. Mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembekuan
(Guyton, 1997)
Langkah-langkah mekanisme intrinsik sebagai awal pembekuan
1. Pengaktifan faktor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena trauma. Bila faktor XII terganggu misalnya karena berkontak dengan kolagen, maka ia akan berubah menjadi bentuk baru sebagai enzim proteolitik yang disebut dengan faktor XII yang teraktivasi.
2. Pengaktifan faktor XI yang disebabkan oleh karena faktor XII yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap faktor XI. Pada reaksi ini diperlukan HMW kinogen dan dipercepat oleh prekalikrein.
3. Pengaktifan faktor IX oleh faktor XI yang teraktivasi. Faktor XI yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap faktor IX dan mengaktifkannya.
4. Pengaktifan faktor X oleh faktor IX yang teraktivasi yang bekerja sama dengan faktor VIII dan fosfolipid trombosit dari trombosit yang rusak untuk mengaktifkan faktor X.
5. Kerja dari faktor X yang teraktivasi dalam pembentikan aktivator protombin. Langkah dalam jalur intrinsic ini pada prinsipnya sama dengan langkah terakhir dalam jalur ekstrinsik. Faktor X yang teraktivasi bergabung dengan faktor V dan fosfolipid trombosit untuk membentuk suatu kompleks yang disebut dengan activator protombin. Perbedaannya hanya terletak pada fosfolipid yang dalam hal ini berasal dari trombosit yang rusak dan bukan dari jaringan yang rusak. Aktivator protombin dalam beberapa detik mengawali pemecahan protombin menjadi trombin dan dilanjutkan dengan proses pembekuan selanjutnya.
Gambar 2. Mekanisme instrinsik sebagai awal pembekuan
(Guyton, 1997)
b. Perubahan protombin menjadi trombin yang dikatalisis oleh activator protombin.
Setelah activator protombin terbentuk sebagai akibat pecahnya pembuluh darah, activator protombin akan menyebabkan perubahan protombin menjadi trombin yang selanjutnya akan menyebabkan polimerisasi molekul-molekul fibrinogen menjadi benang-benang fibrin dalam 10-15 detik berikutnya. Pembentukan activator protombin adalah faktor yang membatasi kecepatan pembekuan darah. Protombin adalah protein plasma, suatu alfa 2 globulin yang dibentuk terus menerus di hati dan selalu dipakai untuk pembekuan darah. Vitamin K diperlukan oleh hati untuk pembekuan protombin. Aktivator protombin sangat berpengaruh terhadap pembentukan trombin dari protombin. Yang kecepatannya berbanding lurus dangan jumlahnya. Kecepatan pembekuan sebanding dengan trombin yang terbentuk.
c. Perubahan fibrinogen menjadi fibrin.
Trombin merupakan enzim protein yang mempunyai kemampuan proteolitik dan bekerja terhadap fibrinogen dengan cara melepaskan 4 peptida yang berberat molekul kecil dari setiap molekul fibrinogen sehingga terbentuk molekul fibrin monomer yang mempunyai kemampuan otomatis berpolimerisasi dengan molekul fibrin monomer lain sehingga terbentuk retikulum dari bekuan. Pada tingkat awal dari polimerisasi, molekul-molekul fibrin monomer saling berikatan melalui ikatan non kovalen yang lemah sehingga bekuan yang dihasilkan tidaklah kuat daan mudah diceraiberaikan. Oleh karena itu untuk memperkuat jalinan fibrin tersebut terdapaat faktor pemantap fibrin dalaam bentuk globulin plasma. Globulin plasma dilepaskan oleh trombosit yang terperangkap dalam bekuan. Sebelum faktor pemantap fibrin dapat bekerja terhadap benang fibrin harus diaktifkan lebih dahulu. Kemudian zat yang telah aktif ini bekerja sebagai enzim untuk menimbulkan ikatan kovalen diantara molekul fibrin monomer dan menimbulkan jembatan silang multiple diantara benang-benang fibrin yang berdekatan sehingga menambah kekuatan jaringan fibrin secara tiga dimensi.
Gambar 3. Mekanisme pembekuan darah (Ganong, 1995)
Gambar 4. Faktor-faktor pembekuan darah (Guyton, 1997)
II.3 Kelainan Patofisiologi Hemostasis dan Pembekuan darah
Kelainan patofisiologis hemostasis dan pembekuan darah bias disebabkan oleh defisiensi salah satu faktor pembekuan dan kelainan jumlah trombosit. Perdarahan hebat dapat terjadi akibat defisiensi vitamin K, hemofilia serta trombositopenia. Selain itu kelainan dapat terjadi akibat adanya bekuan yang terbentuk secara abnormal seperti pada keadaan tromboembolus pada manusia.
a. Perdarahan hebat akibat defisiensi vitamin K
Akibat kekurangan vitamin K, seseorang otomatis akan mengalami penurunan protombin, faktor VII, faktor IX, dan faktor X. Hampir seluruh faktor pembekuan dibentuk di hati. Oleh karena itu penyakit-penyakit hati seperti hepatitis, sirosis, acute yellow tropy dapat menghambat system pembekuan sehingga pasien mengalami perdarahan hebat. Vitamin K diperlukan untuk pembentukan faktor pembekuan yang sangat penting yaitu protombin, faktor IX, faktor X dan faktor VII. Vitamin K disintesis terus dalam usus oleh bakteri sehingga jarang terjadi defisiensi. Defisiensi vitamin K dapat terjadi pada orang yang mengalami gangguan absorbsi lemak pada traktus gastrointestinalis. Selain itu disebabkan juga karena kegagalan hati mensekresi empedu dalam traktus intestinalis akibat obstruksi saluran empedu.
b. Hemofilia
Hemofilia adalah kecenderungan perdarahan yang hampir selalu terjadi pada pria yang disebabkan defisiensi faktor VIII yang dikenal dengan nama hemofilia A atau hemofilia klasik. Faktor tersebut diturunkan secara resesif melalui kromosom wanita. Oleh karena itu hampir seluruh wanita tidak pernah menderita hemofilia karena paling sedikit satu dari duaa kromosom X nya mempunyai gen-gen sempurna. Tetapi bila salah satu kromosom X nya mengalami defisiensi maka akan menjadi carier hemofilia. Perdarahan pada hemofilia biasanya tidak terjadi kecuali mendaapat trauma. Faktor pembekuan VIII terdiri dari dua komponen yang terpisah. Komponen yang kecil sangat penting untuk jalur pembekuan intrinsic dan defisiensi komponen ini mengakibatkan hemofilia klasik. Tidak adanya komponen besar dari faktor pembekuan VIII menyebabkan penyakit willebrand.
c. Trombositopenia.
Trombositopenia berarti trombosit dalam system sirkulasi jumlahnya sedikit. Penderita trombositopenia cenderung mengalami perdarahan seperti pada hemofilia. Tetapi perdarahannya berasal dari kapiler kecil bukan dari pembuluh yang besar seperti pda hemofilia. Sehingga timbul bintik-bintik perdarahan pada seluruh jaringan tubuh. Kulit penderita menampakkan bercak-bercak kecil berwarna ungu yang disebut dengan trombositopenia purpura. Sebagian besar penderita trombositopenia mempunyai penyakit yang dikenal dengan trombositopenia idiopatik yang berarti tidak diketahui penyebabnya. Jumlah trombosit dalam darah dapat berkurang akibat adanya abnormalitas yang menyebabkan aplasia sum-sum tulang. Penghentian perdarahan dapat dicapai dengan memberikan tranfusi darah segar. Prednison dan azatioprin yang bersifat menekan pembentukan antibodi bermanfaat bagi penderita trombositopenia idiopatik.
d. Keadaan Tromboembolik pada Manusia
Bekuan yang abnormal yang terbentuk dalam pembuluh darah disebut thrombus. Darah yang mengalir dapat melepaskan trombus itu dari tempat perlekatannya, dan bekuan yang mengalir bebas dikenal dengan embolus. Embolus akan terus mengalir sampai suatu saat tersangkut di pembuluh darah yang sempit. Embolus yang berasal dari arteri besar atau jantung bagian kiri akan menyumbat arteri sistemik atau arterioul. Embolus yang berasal dari system vena dan jantung bagian kanan akan mengalir memasuki pembuluh paru dan menyebabkan emboli dalam arteri paru. Penyebab timbulnya tromboembolus pada manusia adalah arteriosclerosis, infeksi atau trauma yang menyebabkan permukaan endotel pembuluh yang kasar. Hal tersebut dapat mengawali proses pembekuan. Sebab lain adalah karena darah sering membeku bila mengalir sangat lambat, karana sejumlah kecil trombin dan prokoagulan lain selalu dibentuk. Bekuan tersebut dihilangkan dari peredaran darah oleh makrofag terutama sel kupfer di hati. Bila darah mengalir terlalu lambat maka kadar prokoagulan meningkat sehingga proses pembekuan akan dimulai. Karena pembekuan hampir selalu terjadi pada darah yang terhambat alirannya dalam pembuluh dalam beberapa jam, maka imobilitas pasien ditempat tidur ditambah dengan penyanggaan lutut dengan bantal sering menimbulkan pembekuan intravaskular disebabkan bendungan darah vena tungkai selama beberapa jam.
Bekuan tersebut bertambah besar terutama ke daerah yang bergerak lamban kadang sampai mengisi seluruh panjang vena tungkai dan bahkan tumbuh ke atas sampai ke vena iliaka komunis dan vena kava inferior. Bagian besar dari bekuan terlepas dari perlekatannya pada dinding pembuluh darah dan mengalir secara bebas mengikuti darah vena ke jantung bagian kanan kemudian ke arteri pulmonalis menimbulkan emboli paru yang masif.
DAFTAR PUSTAKA
Ganong, W. 1995. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran . Edisi 14. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal 524-30
Gilvery, Robert W M C., Goldstein, Geral W. 1996. Biokimia Suatu Pendekatan Fungsional. Edisi 3 Alih Bahasa Dr. Tri Martini Sumarno. Surabaya : Penerbit AUP. Hal 376-87
Guyton, A., & Hall, J. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9 Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal 250-315
Kosasih. dr. E.N. 1982. Kapita Selekta Hematologi Klinik. Penerbit Alumni. Jakarta. Hal 103-43
Sodeman. 1995. Patofisiologi : Mekanisme Penyakit. Jakarta. Hal 373-82
DRUG ERUPTION
Setiap keadaan yang menunjukkan kelainan multi sistem dengan penyeban yang tidak jelas harus dicurigai kemungkinan keracunan. Meskipun semua kelompok umur dapat terkena namun anak-anak mencapai 59 %dari kecelakaan keracunan, sisinya sebanyak 41 % termasuk remaja an orangtua (Hudak,Gallo, 1997).
I. Pengertian.
Setiap keadaan yang menunjukkan kelainan multi sistem dengan sebab yang tidak jelas harus dicuarigai kemungkinan sebagai keracunan.
II. Patofisiologi.
Insektisida bekerja dengan menghambat dan menginaktifasikan enzim asetilkolin nesterase. Enzim ini secara normal menghancurkan asetilkolin yang dilepaskan oleh susunan syaraf pusat, ganglion autonom, ujung-ujung syaraf parasimpatis dan ujung-ujung syaraf motorik. Hambatan asetilkolin nesterase menyebabkan tertumpuknya sejumlah besar asetilkolin pada tempat-tempat tersebut.
III. Manifestasi Klinis.
Gejala keracunan dapat dibagi dalam dua golongan yaitu :
1. Gejala muskarinik .
Hypersekresi kelanjar keringat, air mata, air liur, saluran pernapasan, dan saluran pencernaan. Dapat juga ditemukan gejala nause, nyeri perut, diare, muntah, inkontinensia alvi dan urin, bronkokontriksi, miosis, bradikardi, dan hypotensi. Pada keracunan paration tidak selalu ditemukan miosis dan hypotensi.
2. Gejala nikotinik.
Twiching dan fasikulasi otot lurik dan kelemahan otot. Ditemukan pula gejala sentral seperti ketakutan, gelisah, gangguan pernapasan, gangguan sirkulasi, tremor dan kejang.
IV. Pemeriksaan Penunjang.
Kadar kolinesterase plasma berkurang sampai 30% normal terutama pada pasien yang kontak dengan insektisida organofosfat secara kronik dengan gejala keracunan akut.
V. Penatalaksanaan Medis.
a. Penatalaksanaan kegawatan
Setiap keracunan dapat mengancam nyawa. Walaupun tidak dijumpai kegawatansetiap kasus keracunan harus diberlakukan seperti keadaan kegawatan yang mengancam nyawa. Penilaian terhadap tanda vital seperti jalan nafas/pernafasan, sirkulasi da penurunan kesadaran harus dilakukan secara tepat dan seksama sehingga tindakan resusitasi yang meliputi ABC ( airway,breathing,circulatory) tidak terlambat dimulai
b. Penilaian klinis
Penatalaksanaan keracunan harus segera dilakukan tanpa menunggu hasil penapisan toksikologi. Walaupun dalam sebagian kasus diagnosa etiologi sulit ditegakkan dengan penilaian dan pemeriksaan klinis yang cermat dapat ditemukan beberapa kelompok yang memberi arah ke diagnosa etiologi. Oleh karena itu pada kasus keracunan bukan hasil laboratorium yang harus diperhatikan tetapi standar pemeriksaan kasus di tiap rumah sakit juga perlu dibuat untuk memudahkan penanganan yang tepat guna. Beberapa keadaan klinis yang perlu mendapat perhatian karena dapat mengancam nyawa ialah koma, henti jantung, henti nafas dan syok. Upaya yang paling penting adalah ananmesis atau aloanamnesis yang rinci.
c. Dekontaminasi
1. Bila pelarut organofosfat terminum ialah minyak tanah, tindakan untuk memuntahkan atau cuci lambung sebaiknya dihindari untuk mencegah timbulnya pneumonia aspirasi. Bila pelarut golongan organofosfat adalah air seperti halnya digunakan dipertanian tindakan cuci lambung atau membuat pasien muntah dapat dibenarkan.
2. Dilakukan pernapasan buatan bila terjadi depresi pernapasan dan bebaskan jalan napas dari sumbatan.
3. Bila racun mengenai kulit atau mukosa mata bersihkan dengan air.
4. Atropin dapat diberikan dengan dosis 0,015 - 0,05 mg /kg bb secara intravena dan dapat diulangi setiap 5 – 10 menit sampai timbul gejala antropinisasi seperti muka merah, mulut kering, takikardi dan midriasis. Kemudian diberikan dosis rumat untuk mempertahankan atropinisasi ringan selama 24 jam. Protopan dapat diberikan pada anak dengan dosis 0,25 g secara intravena sangat perlahan-lahan atau melalui ‘ivfd’.
5. Pengobatan simtomatik dan suportif.
I. Pengertian.
Setiap keadaan yang menunjukkan kelainan multi sistem dengan sebab yang tidak jelas harus dicuarigai kemungkinan sebagai keracunan.
II. Patofisiologi.
Insektisida bekerja dengan menghambat dan menginaktifasikan enzim asetilkolin nesterase. Enzim ini secara normal menghancurkan asetilkolin yang dilepaskan oleh susunan syaraf pusat, ganglion autonom, ujung-ujung syaraf parasimpatis dan ujung-ujung syaraf motorik. Hambatan asetilkolin nesterase menyebabkan tertumpuknya sejumlah besar asetilkolin pada tempat-tempat tersebut.
III. Manifestasi Klinis.
Gejala keracunan dapat dibagi dalam dua golongan yaitu :
1. Gejala muskarinik .
Hypersekresi kelanjar keringat, air mata, air liur, saluran pernapasan, dan saluran pencernaan. Dapat juga ditemukan gejala nause, nyeri perut, diare, muntah, inkontinensia alvi dan urin, bronkokontriksi, miosis, bradikardi, dan hypotensi. Pada keracunan paration tidak selalu ditemukan miosis dan hypotensi.
2. Gejala nikotinik.
Twiching dan fasikulasi otot lurik dan kelemahan otot. Ditemukan pula gejala sentral seperti ketakutan, gelisah, gangguan pernapasan, gangguan sirkulasi, tremor dan kejang.
IV. Pemeriksaan Penunjang.
Kadar kolinesterase plasma berkurang sampai 30% normal terutama pada pasien yang kontak dengan insektisida organofosfat secara kronik dengan gejala keracunan akut.
V. Penatalaksanaan Medis.
a. Penatalaksanaan kegawatan
Setiap keracunan dapat mengancam nyawa. Walaupun tidak dijumpai kegawatansetiap kasus keracunan harus diberlakukan seperti keadaan kegawatan yang mengancam nyawa. Penilaian terhadap tanda vital seperti jalan nafas/pernafasan, sirkulasi da penurunan kesadaran harus dilakukan secara tepat dan seksama sehingga tindakan resusitasi yang meliputi ABC ( airway,breathing,circulatory) tidak terlambat dimulai
b. Penilaian klinis
Penatalaksanaan keracunan harus segera dilakukan tanpa menunggu hasil penapisan toksikologi. Walaupun dalam sebagian kasus diagnosa etiologi sulit ditegakkan dengan penilaian dan pemeriksaan klinis yang cermat dapat ditemukan beberapa kelompok yang memberi arah ke diagnosa etiologi. Oleh karena itu pada kasus keracunan bukan hasil laboratorium yang harus diperhatikan tetapi standar pemeriksaan kasus di tiap rumah sakit juga perlu dibuat untuk memudahkan penanganan yang tepat guna. Beberapa keadaan klinis yang perlu mendapat perhatian karena dapat mengancam nyawa ialah koma, henti jantung, henti nafas dan syok. Upaya yang paling penting adalah ananmesis atau aloanamnesis yang rinci.
c. Dekontaminasi
1. Bila pelarut organofosfat terminum ialah minyak tanah, tindakan untuk memuntahkan atau cuci lambung sebaiknya dihindari untuk mencegah timbulnya pneumonia aspirasi. Bila pelarut golongan organofosfat adalah air seperti halnya digunakan dipertanian tindakan cuci lambung atau membuat pasien muntah dapat dibenarkan.
2. Dilakukan pernapasan buatan bila terjadi depresi pernapasan dan bebaskan jalan napas dari sumbatan.
3. Bila racun mengenai kulit atau mukosa mata bersihkan dengan air.
4. Atropin dapat diberikan dengan dosis 0,015 - 0,05 mg /kg bb secara intravena dan dapat diulangi setiap 5 – 10 menit sampai timbul gejala antropinisasi seperti muka merah, mulut kering, takikardi dan midriasis. Kemudian diberikan dosis rumat untuk mempertahankan atropinisasi ringan selama 24 jam. Protopan dapat diberikan pada anak dengan dosis 0,25 g secara intravena sangat perlahan-lahan atau melalui ‘ivfd’.
5. Pengobatan simtomatik dan suportif.
NEBULIZER
A. DEFINISI
Adalah alat yang digunakan untuk merubah obat dari bentuk cair ke bentuk partikel aerosol.bentuk aerosol ini sangat bermanfaat apabila dihirup atau dikumpulkan dalam organ paru. Efek dari pengobatan ini adalah untuk mengembalikan kondisi spasme bronkus.
Adalah alat medis yang digunakan untuk memberikan cairan obat dalam bentuk uap/ aerosol ke dalam saluran pernafasan.
Alat dengan mesin tekanan udara yang membantu untuk pengobatan asma dalam bentuk uap/ aerosol basah. Terdiri dari tutup, “ mouthpiece” yang dihubungkan dengan suatu bagian atau masker, pipa plastik yang dihubungkan ke mesin tekanan udara.
B. JENIS NEBULIZER
“Disposible nebulizer”, sangat ideal apabila digunakan dalam situasi kegawatdaruratan/ ruang gawat darurat atau di rumah sakit dengan perawatan jangka pendek. Apabila nebulizer di tempatkan di rumah daapt digunakan beberapa kali lebih dari satu kali , apabila dibersihkan setelah digunakan. Dan dapat terus dipakai sampai dengan 2 minggu apabila dibersihkan secara teratur.
Daapt digunakan oleh orangtua, babysitter, saat bepergian, sekolah, atau untuk persediaan apabila terjadi suatu serangan.
“Re-usable nebulizer” , dapat digunakan lebih lama sampai kurang lebih 6 bulan. Keuntungan lebih dari nebulizer jenis ini adalah desainnya yang lebih komplek dan dapat menawarkan suatu perawatan dengan efektivitas yang ditingkatkan dari dosis pengobatan. Keuntungan kedua adalah dapt direbus untuk proses desinfeksi.
Digunakan untuk terapi setiap hari
C. MODEL-MODEL NEBULIZER
Nebulizer dengan penekan udara ( Nebulizer compressors ), memberikan tekanan udara dari pipa ke tutup ( cup ) yang berisi obat cair. Kekuatan dari tekanan udara akan memecah cairan ke dalam bentuk partikel- partikel uap kecil yang daapt dihirup secara dalam ke saluran pernafasan.
Nebulizer ultrasonik ( ultrasonic nebulizer), menggunakan gelombang ultrasound, untuk secara perlahan merubah dari bentuk obat cair ( catatan: pulmicort tidak dapat digunakan pada sebagian nebulizer ultrasonic) ke bentu uap/ aerosol basah.
Nebulizer generasi baru ( A new generation of nebulizer)digunakan tanpa menggunakan tekanan udara maupun ultrasound. Alqat ini sangat kecil, dioperasikan dengan menggunakan baterai, dan tidak berisik.
D. INDIKASI DARI PERAWATAN DENGAN MENGGUNAKAN NEBULIZER.
Rasa tertekan di dada
Peningkatan produksi secret.
Pneumonia ( kongesti) dan atau atelektasis.
E. KONTRAINDIKASI PERAWATAN DENGAN MENGGUNAKAN NEBULIZER.
Tekanan darah tinggi ( autonomic hiperrefleksia)
Nadi yang meningkat/ takikardia
Riwayat reaksi yang tidak baik dari pengobatan.
F. ALAT-ALAT YANG DIGUNAKAN UNTUK TERAPI PERNAPASAN DENGAN NEBULIZER.
Nebulizer.
Tabung tekanan udara (untuk menjalankan nebulizer)
Selang oksigen.
Obat-obatan untuk pernapasan.
Nacl.
G. KERUSAKAN/ KOMPLIKASI-KOMPLIKASI
Henti nafas.
Dosis yang kurang tepat karena kurang tepat dalam menggunakan alat ataupun tekniknya.
Kurang dalam pemberian obat karena malfungsi dari alat tsb.
Pemberian dosis tinggi dari beta agonis akan menyebabkan efek yang tidak baik pada system sekunder penyerapan dari obat tsb. Hipokalemia dan atrial atau ventricular disritmia dapat ditemui pada pasien dengan kelebihan dosis.
Spasme bronkus atau iritasi pada saluran pernapasan
Alat aerosol atau adapter yang digunakan dan teknik penggunaan dapat mempengaruhi penampilan karakter dari ventilator terhadap sensitifitas system alarm.
Penambahan gas pada circuit ventilator dari nebulizer dapat meningkatkan volume, aliran dan tekanan puncak saluran udara.
Penambahan gas pada ventilator dari nebulizer juga dapat menyebabkan kipas ventilator tidak berjalan selama proses nebulasi.
H. PROSEDUR PERAWATAN DENGAN NEBULIZER
1. Letakkan kompresor udara pada permukaan yang mendukung untuk beratnya. Lepaskan selang dari kompresor .
2. sebelum melakukan perawatan ini, cuci tangan terlebih dahulu dengan subun kemudian keringkan.
3. hati-hati dalam menghitung pengobatan secara tepat sesuai dengan perintah dan letakkan dalam tutup nebulizer.
4. pasang/ gunakan tutup nebulizer dan masker atau sungkup.
5. Hubungkan pipa ke kompresor aerosol dan tutup nebulizer.
6. nyalakan kompresor untuk memastikan alat tersebut bekerja dengan baik.
7. duduk dalam posisi tegak baik dalam pangkuan atau kursi.
8. apabila menggunakan masker, letakkan dalam posisi yang tepat dan nyaman pada bagian wajah.
9. apabila menggunakan (mouthpiece) letakkan secara tepat antara gigi dan lidah.
10. bernafaslah secara normal lewat mulut. Secara periodic ambil nafas dalam dan tahan selama 2 sampai 3 detik sebelum melepaskan nafas.
11. lanjutkan perawatan ini sampai obat habis ( antara 9 sampai 10 menit).
12. apabila pasien merasa pusing atau gelisah, hentikan perawatan dan istirahat selama kurang lebih 5 menit..
I. PERAWATAN NEBULIZER
1. Setelah digunakan / sehabis dipakai
Lepaskan masker atau mouthpiece dan juga bagian yang berbentuk T” dari tutup. Pindahkan pipa atau selang dan rapikan disekitarnya. Selang atau pipa tidak boleh dicuci atau dibilas Bilas masker atau mouthpiece dan bagian penghubung dengan air hangat yang mengalir selama 30 detik. Gunakan air yang telah direbus atau air steril untuk membilas apabila memungkinkan
Keringkan masker atau mouthpiece dengan kertas tissue atau diangin-anginkan.
Rangkai kembali bagian-bagian tersebut seperti semula dan sambungkan ke kompresor
Nyalakan mesin selama 10 – 20 detik untuk mengeringkan bagian dalam dari nebulizer.
Lepas kembali selang dari pipa kompresor. Masukkan nebulizer ke dalam tas plastic tertutup
2. Satu kali sehari
Lepaskan masker atau mouthpiece dan juga bagian yang berbentuk T” dari tutup. Pindahkan pipa atau selang dan rapikan disekitarnya. Selang atau pipa tidak boleh dicuci atau dibilas
Cuci masker atau mouthpiece dan bagian penghubung atau penyambung dengan air mengalir atau sabun cuci dan air hangat.
Bilas dengan disemprot air selama 30 detik. Gunakan dengan air yang telah direbus atau air steril bila memungkinkan
o Keringkan masker atau mouthpiece dengan kertas tissue atau diangin-anginkan.
o Rangkai kembali bagian-bagian tersebut seperti semula dan sambungkan ke kompresor
o Nyalakan mesin selama 10 – 20 detik untuk mengeringkan bagian dalam dari nebulizer.
o Lepas kembali selang dari pipa kompresor. Masukkan nebulizer ke dalam tas plastic tertutup
3. Satu kali atau dua kali dalam seminggu
Lepaskan masker atau mouthpiece dan juga bagian yang berbentuk T” dari tutup. Pindahkan pipa atau selang dan rapikan disekitarnya. Selang atau pipa tidak boleh dicuci atau dibilas Cuci masker atau mouthpiece dan bagian penghubung atau penyambung dengan air mengalir atau sabun cuci dan air hangat.
Bilas dengan disemprot air selama 30 detik
Rendam selama 30 menit dalam cairan cuka dan air matang 1 : 2, dan cairan tersebut sekali pakai.
Bilas bagian-bagian nebulizer dan juga spuit obat dengan air hangat yang dialirkan untuk 1 menit. Gunakan air matang atau air steril bila memungkinkan.
o Keringkan masker atau mouthpiece dengan kertas tissue atau diangin-anginkan.
o Rangkai kembali bagian-bagian tersebut seperti semula dan sambungkan ke kompresor
o Nyalakan mesin selama 10 – 20 detik untuk mengeringkan bagian dalam dari nebulizer.
o Lepas kembali selang dari pipa kompresor. Masukkan nebulizer ke dalam tas plastic tertutup
Bersihkan permukaan mesin kompresor dengan kain lembab, kain dibasahi sabun, atau spons. Bisa juga dengan alcohol atau desinfektan. Jangan pernah meletakkan mesin kompresor udara dalam air.
J. PERAWATAN SECARA UMUM
a. Tutup kompresor dengan menggunakan penutup yang bersih. Jaga agar tetap kering dengan menyeka dengan kain bersih dan lembab.
b. Jangan meletakkan kompresor udara di lantai.
c. Periksa filter kompresor udara secara langsung.
d. Obat-obatan harus diletakkan pada tempat yang kering dan dingin. Periksa beberapa kali. Apabila terjadi perubahan warna atau menjadi kristal, segera buang dang anti dengan obat yang baru.
Adalah alat yang digunakan untuk merubah obat dari bentuk cair ke bentuk partikel aerosol.bentuk aerosol ini sangat bermanfaat apabila dihirup atau dikumpulkan dalam organ paru. Efek dari pengobatan ini adalah untuk mengembalikan kondisi spasme bronkus.
Adalah alat medis yang digunakan untuk memberikan cairan obat dalam bentuk uap/ aerosol ke dalam saluran pernafasan.
Alat dengan mesin tekanan udara yang membantu untuk pengobatan asma dalam bentuk uap/ aerosol basah. Terdiri dari tutup, “ mouthpiece” yang dihubungkan dengan suatu bagian atau masker, pipa plastik yang dihubungkan ke mesin tekanan udara.
B. JENIS NEBULIZER
“Disposible nebulizer”, sangat ideal apabila digunakan dalam situasi kegawatdaruratan/ ruang gawat darurat atau di rumah sakit dengan perawatan jangka pendek. Apabila nebulizer di tempatkan di rumah daapt digunakan beberapa kali lebih dari satu kali , apabila dibersihkan setelah digunakan. Dan dapat terus dipakai sampai dengan 2 minggu apabila dibersihkan secara teratur.
Daapt digunakan oleh orangtua, babysitter, saat bepergian, sekolah, atau untuk persediaan apabila terjadi suatu serangan.
“Re-usable nebulizer” , dapat digunakan lebih lama sampai kurang lebih 6 bulan. Keuntungan lebih dari nebulizer jenis ini adalah desainnya yang lebih komplek dan dapat menawarkan suatu perawatan dengan efektivitas yang ditingkatkan dari dosis pengobatan. Keuntungan kedua adalah dapt direbus untuk proses desinfeksi.
Digunakan untuk terapi setiap hari
C. MODEL-MODEL NEBULIZER
Nebulizer dengan penekan udara ( Nebulizer compressors ), memberikan tekanan udara dari pipa ke tutup ( cup ) yang berisi obat cair. Kekuatan dari tekanan udara akan memecah cairan ke dalam bentuk partikel- partikel uap kecil yang daapt dihirup secara dalam ke saluran pernafasan.
Nebulizer ultrasonik ( ultrasonic nebulizer), menggunakan gelombang ultrasound, untuk secara perlahan merubah dari bentuk obat cair ( catatan: pulmicort tidak dapat digunakan pada sebagian nebulizer ultrasonic) ke bentu uap/ aerosol basah.
Nebulizer generasi baru ( A new generation of nebulizer)digunakan tanpa menggunakan tekanan udara maupun ultrasound. Alqat ini sangat kecil, dioperasikan dengan menggunakan baterai, dan tidak berisik.
D. INDIKASI DARI PERAWATAN DENGAN MENGGUNAKAN NEBULIZER.
Rasa tertekan di dada
Peningkatan produksi secret.
Pneumonia ( kongesti) dan atau atelektasis.
E. KONTRAINDIKASI PERAWATAN DENGAN MENGGUNAKAN NEBULIZER.
Tekanan darah tinggi ( autonomic hiperrefleksia)
Nadi yang meningkat/ takikardia
Riwayat reaksi yang tidak baik dari pengobatan.
F. ALAT-ALAT YANG DIGUNAKAN UNTUK TERAPI PERNAPASAN DENGAN NEBULIZER.
Nebulizer.
Tabung tekanan udara (untuk menjalankan nebulizer)
Selang oksigen.
Obat-obatan untuk pernapasan.
Nacl.
G. KERUSAKAN/ KOMPLIKASI-KOMPLIKASI
Henti nafas.
Dosis yang kurang tepat karena kurang tepat dalam menggunakan alat ataupun tekniknya.
Kurang dalam pemberian obat karena malfungsi dari alat tsb.
Pemberian dosis tinggi dari beta agonis akan menyebabkan efek yang tidak baik pada system sekunder penyerapan dari obat tsb. Hipokalemia dan atrial atau ventricular disritmia dapat ditemui pada pasien dengan kelebihan dosis.
Spasme bronkus atau iritasi pada saluran pernapasan
Alat aerosol atau adapter yang digunakan dan teknik penggunaan dapat mempengaruhi penampilan karakter dari ventilator terhadap sensitifitas system alarm.
Penambahan gas pada circuit ventilator dari nebulizer dapat meningkatkan volume, aliran dan tekanan puncak saluran udara.
Penambahan gas pada ventilator dari nebulizer juga dapat menyebabkan kipas ventilator tidak berjalan selama proses nebulasi.
H. PROSEDUR PERAWATAN DENGAN NEBULIZER
1. Letakkan kompresor udara pada permukaan yang mendukung untuk beratnya. Lepaskan selang dari kompresor .
2. sebelum melakukan perawatan ini, cuci tangan terlebih dahulu dengan subun kemudian keringkan.
3. hati-hati dalam menghitung pengobatan secara tepat sesuai dengan perintah dan letakkan dalam tutup nebulizer.
4. pasang/ gunakan tutup nebulizer dan masker atau sungkup.
5. Hubungkan pipa ke kompresor aerosol dan tutup nebulizer.
6. nyalakan kompresor untuk memastikan alat tersebut bekerja dengan baik.
7. duduk dalam posisi tegak baik dalam pangkuan atau kursi.
8. apabila menggunakan masker, letakkan dalam posisi yang tepat dan nyaman pada bagian wajah.
9. apabila menggunakan (mouthpiece) letakkan secara tepat antara gigi dan lidah.
10. bernafaslah secara normal lewat mulut. Secara periodic ambil nafas dalam dan tahan selama 2 sampai 3 detik sebelum melepaskan nafas.
11. lanjutkan perawatan ini sampai obat habis ( antara 9 sampai 10 menit).
12. apabila pasien merasa pusing atau gelisah, hentikan perawatan dan istirahat selama kurang lebih 5 menit..
I. PERAWATAN NEBULIZER
1. Setelah digunakan / sehabis dipakai
Lepaskan masker atau mouthpiece dan juga bagian yang berbentuk T” dari tutup. Pindahkan pipa atau selang dan rapikan disekitarnya. Selang atau pipa tidak boleh dicuci atau dibilas Bilas masker atau mouthpiece dan bagian penghubung dengan air hangat yang mengalir selama 30 detik. Gunakan air yang telah direbus atau air steril untuk membilas apabila memungkinkan
Keringkan masker atau mouthpiece dengan kertas tissue atau diangin-anginkan.
Rangkai kembali bagian-bagian tersebut seperti semula dan sambungkan ke kompresor
Nyalakan mesin selama 10 – 20 detik untuk mengeringkan bagian dalam dari nebulizer.
Lepas kembali selang dari pipa kompresor. Masukkan nebulizer ke dalam tas plastic tertutup
2. Satu kali sehari
Lepaskan masker atau mouthpiece dan juga bagian yang berbentuk T” dari tutup. Pindahkan pipa atau selang dan rapikan disekitarnya. Selang atau pipa tidak boleh dicuci atau dibilas
Cuci masker atau mouthpiece dan bagian penghubung atau penyambung dengan air mengalir atau sabun cuci dan air hangat.
Bilas dengan disemprot air selama 30 detik. Gunakan dengan air yang telah direbus atau air steril bila memungkinkan
o Keringkan masker atau mouthpiece dengan kertas tissue atau diangin-anginkan.
o Rangkai kembali bagian-bagian tersebut seperti semula dan sambungkan ke kompresor
o Nyalakan mesin selama 10 – 20 detik untuk mengeringkan bagian dalam dari nebulizer.
o Lepas kembali selang dari pipa kompresor. Masukkan nebulizer ke dalam tas plastic tertutup
3. Satu kali atau dua kali dalam seminggu
Lepaskan masker atau mouthpiece dan juga bagian yang berbentuk T” dari tutup. Pindahkan pipa atau selang dan rapikan disekitarnya. Selang atau pipa tidak boleh dicuci atau dibilas Cuci masker atau mouthpiece dan bagian penghubung atau penyambung dengan air mengalir atau sabun cuci dan air hangat.
Bilas dengan disemprot air selama 30 detik
Rendam selama 30 menit dalam cairan cuka dan air matang 1 : 2, dan cairan tersebut sekali pakai.
Bilas bagian-bagian nebulizer dan juga spuit obat dengan air hangat yang dialirkan untuk 1 menit. Gunakan air matang atau air steril bila memungkinkan.
o Keringkan masker atau mouthpiece dengan kertas tissue atau diangin-anginkan.
o Rangkai kembali bagian-bagian tersebut seperti semula dan sambungkan ke kompresor
o Nyalakan mesin selama 10 – 20 detik untuk mengeringkan bagian dalam dari nebulizer.
o Lepas kembali selang dari pipa kompresor. Masukkan nebulizer ke dalam tas plastic tertutup
Bersihkan permukaan mesin kompresor dengan kain lembab, kain dibasahi sabun, atau spons. Bisa juga dengan alcohol atau desinfektan. Jangan pernah meletakkan mesin kompresor udara dalam air.
J. PERAWATAN SECARA UMUM
a. Tutup kompresor dengan menggunakan penutup yang bersih. Jaga agar tetap kering dengan menyeka dengan kain bersih dan lembab.
b. Jangan meletakkan kompresor udara di lantai.
c. Periksa filter kompresor udara secara langsung.
d. Obat-obatan harus diletakkan pada tempat yang kering dan dingin. Periksa beberapa kali. Apabila terjadi perubahan warna atau menjadi kristal, segera buang dang anti dengan obat yang baru.
GASTRITIS
A. Latar Belakang Masalah
Gastritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam masyarakat maupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara penanganan yang tepat merupaka n salah satu penyebabnya.
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa pada lambung. Pada orang awam sering menyebutnya dengan penyakit maag. Gastritis merupakan salah satu yang paling banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada umumnya.
Masyarakat sering menganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan parah maka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah berdarah. Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres,karena stres dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi alkohol dan obat-obatan anti inflamasi non steroid.
Gejala yang timbul pada penyakit gastritis adalah rasa tidak enak pada perut, perut kembung, sakit kepala, mual, lidah berlapis. Penyakit gastritis sangat menganggu aktifitas sehari-hari, karena penderita akan merasa nyeri dan rasa sakit tidak enak pada perut. Selain dapat menyebabkan rasa tidak enak, juga menyebabkan peredaran saluran cerna atas, ulkus, anemia kerena gangguan absorbsi vitamin B12. Ada berbagai cara untuk mengatasi agar tidak terkena penyakit gastritis dan untuk menyembuhkan gastritis agar tidak menjadi parah yaitu dengan banyak minum + 8 gelas/hari, istirahat cukup, kurangi kegiatan fisik, hindari makanan pedas dan panas dan hindari stres.
B. Tujuan Penulis
Tujuan penulis ada 2 bagian yaitu :
1. Tujuan umum
- Mahasiswa mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan gastritis.
2. Tujuan khusus
a. Mahasiswa mampu meningkatkan pengertian mengenai masalah yang berhubungan dengan gastritis.
b. Mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan gastritis.
c. Mahasiswa mampu menerapkan teori pada mata kuliah keperawatan khususnya penyakit dalam.
C. Manfaat Penulisan
Manfaat penulisan ini antara lain :
1. Sebagai bahan acuan bagi pembaca yang akan mengadakan penelitian terutama yang pokok masalah yang tidak jauh berbeda.
2. Untuk masyarakat luas dan penderita gastritis dapat kembali sembuh dan tidak mengalami gastritis lagi.
3. Untuk perawat mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien gastritis dengan baik.
WOC DOWNLOAD
BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
Gastritis adalah imflamasi mukosa lambung, sering akibat diet yang sembarangan. Biasanya individu ini makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit. ( Smelzer 2002 )
Gastritis kronis adalah imflamasi lambung yan lama dapat disebabkan oleh ulku benigna atau maligna dari lambung atau oleh bakteri helicobacter pylory ( H. pylory ) ( Smelzer, 2002 )
Gastritis Akut adalah dapat diatasi dengan mengintruksikan pasien untuk menghindari alcohol atau makanan yang banyak mengandung bumbu sampai gejala berkurang. ( Smelzer, 2002 )
Gastritis adalah imflamasi dari mukosa lambung gambaran klinis yang ditemukan berupa dyspepsia atau indigesti. Berdasarkan Eudaskopi ditemukan entema mukosa, sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa. ( Dongoes, 2000 )
Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus atau local. Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi yaitu gastritis superviseal akut dan gastritis atrofik kronik. ( Price and Wilson, 1995 )
B. ETIOLOGI
Penyebab penyakit Gastritis antara lain :
a) Obat-obatan, Aspirin, Obat anti Inflamasi non steroid ( AINS )
b) Alkohol dan stress
c) Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar, sepsis
d) Refluk dari usus kelambung
e) Endotoxin
Secara makroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda, jika ditemukan pada korfus dan tundus biasanya disebabkan oleh stress. Jika disebabkan karena obat-obatan AINS, terutama ditemukan didaerah antrum, namun juga dapat menyeluruh. Sedangkan secara mikroskopik terdapat eresi dengan degenerasi epitel dan ditemukan reaksi sel inflamasi neutrofil yang minimal.
( Mansjoer, 2000 )
C. PATOFISIOLOGI
a. Grastitis Akut
Membran mukosa lambung menjadi edema dan heperemik ( kongesti dengan jaringan , cairan dan darah ) dan mengalami erosi surperfisial , bagian ini mensekresi sejumlah getah lambung yang mengandung sangat sedikkit asam tetapi banyak mucus. Laserasi superfesial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi. Pasien dapat mengalami ketidaknyamanan. Sakit kepala, malas , mual dan anoretia, pasien asimtomatik.
Mukosa lambung mampu memperbaiki diri sendiri setelah mengalami gastritis. Kadang-kadang hemoragi memerlukan intervensi bedah. Bila makanan pengiritasi tidak dimuntahkan tetapi mencapai usus, dapat mengakibatkan kolik dan diare. Biasanya pasien sembuh kira-kira sehari. Meskipun nafsu makan menurun selama 2-3 hari.
b. Gastritis Kronis
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung atau maligna dari lambung atau oleh bakteri helicobactery pylory ( H. pylory ) Gastritis Kronis dapat diklasifikasikan sebagai tipe A / tipe B, tipe A ( sering disebut sebagai gastritis automun ) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Hal ini dihubungkan dengan penyakit autoimun seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B ( kadang disebut sebagai gastritis H. Pylory ) mempengaruhi antrum dan dan pylorus ( ujung bawah lambung dekat duodenum ) ini dihubungkan dengan bakteri Pylory. Factor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan atau obat-obatan dan alcohol, merokok, atau refluks isi usus kedalam lambung.
( Smelzer, 2002 )
D. MANIFESTASI KLINIS
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula pendarahan/ hemoragi saluran cerna berupa hematemesis dan melena. Kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia paska perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau kimia tertentu, dan juga bisa disebabkan oleh stress. ( Mansjoer, 2000 )
E. PEMERIKSAAN PENUJANG
Gastritis tipe A dihubungkan dengan aklorhida atau hipoklorhida ( kadar asam hidro klorida tidak ada atau rendah ), sedangkan gastritis tipe B dihubungkan dengan hiperkherhida ( kadar tinggi dari asam hidroklorida ). Diagnosis dapat ditentukan dengan endoskopi, Serangkaian pemeriksaan sinar- X gastrointestinal atas, dan pemeriksaan histologis. Tindakan diagnostic untuk mendeteksi H. Pylory mencakup tes serologis untuk anti bodi terhadap anti gen H. pylory dan tes pernafasan.
( Smelzer, 2002 )
F. PENATALAKSANAAN
Gatritis akut diatasi dengan mengintruksikan pasien untuk menghindari alcohol dan makanan sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menetap cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan terjadi maka penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.
a) Untuk menetralisasi asam lambung digunakan antasida umum ( mis, aluminium hidroksida ), untuk menetralisasi alkali digunakan jus lemon encer atau cuka encer
b) Bila korosi luas atau berat, emetic dan levase dihindari karena bahaya perforasi.
Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesic, dan sedative, antasida serta cairan intravena. Eudoskopi fiberoptik mungkin diperlukan. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangrene atau jaringan perforasi.
Gastrojejunostomi atau reaksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi distruksi pylorus.
Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat, megurangi stress, dan memulai farmakoterapi. H. Pylory dapat diatasi dengan antibotik ( seperti tetrasiklin atau amoxilin ) dan garam bismuth. Pasien dengan gastritis A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12 yang disebabkan oleh adanya antibody terhadap factor intrinsic.
(smelzer,2002)
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT GASTRITIS
A. PENGKAJIAN
Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang tanda dan gejala pada pasien.
1. Apakah pasien mengalami nyeri ulu hati, tidak dapat makan, mual, muntah?
2. Apakah gejala terjadi pada wktu kapan saja, sebelum atau sesudah makan, setelah mencerna makanan pedas atau pengiritasi, atau setelah mencerna obat tertentu atau alkohol?
3. Apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan atau minum terlalu banyak, atau makan terlalu cepat?
4. Bagaimana gejala hilang?
5. Adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan lambung?
6. Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan selama 72 jam, akan membantu. Riwayat lengkap sangat penting membantu perawat untuk mengidentifikasi apakah kelebihan diet atau diet sembarang yang diketahui, berhubungan dengan gejala saat ini, apakah orang lain dalam lingkungan pasien muntahkan darah dan apakah elemen penyebab yang diketahui telah tertelan.
7. Tanda yang diketahui selama pemeriksaan fisik mencakup nyeri tekan abdomen, dehidrasi ( perubahan lurgor kulit ), membrane mukosa kering, dan bukti adanya gangguan sistematik dapat menyebabkan gejala gastritis, lamanya waktu dimana gejala saat ini hilang dan metode yang digunakan oleh pasien untuk mengatasi gejala serta efek-efeknya jugadiidentifikasi.
( Smelzer, 2002 )
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Berdasarkan semua data pengkajian, diagnosa perawat utama mencakup hal berikut :
a) Ansietas berhubungan dengan pengobatan
b) Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh, berhubungan dengan masukan nutrient yang tidak adekuet
c) Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan masukan cairan tidak cukup dan kehilangan cairan berkelebihan karena muntah
d) Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan diet dan proses penyakit
e) Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi
( Smelzer, 2002 )
C. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan Tujuan & Kriteria Hasil Rencana Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa lambung (gaster).
Outcome yang diharapkan : klien merasa nyaman setelah dilakukan tindakan perawatan, selama nyeri klien dapat hilang/ berkurang dengan criteria :
a) Klien tampak tenang, tidak mengeluh nyeri epigastrik
b) Tidak mengalami nyeri epigastrik.
c) Skala nyeri (nyeri ringan)
d) Tanda vital normal
Rencana Keperawatan :
1. Catat adanya keluhan nyeri epigastrik (sensasi ulu hati seperti terbakar/ panas), perih
2. Motivasi klien untuk tidak telat makan. Makan makanan ringan bila di antara waktu makan perut terasa perih.
3. Observasi ada keluhan lain yang menyertai seperti mual/ muntah, perut kembung
4. Observasi tanda vital
5. beri obat-obatan sesuai program medis
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan (resiko) berhubungan dengan masukan nutrient yang tidak adekuat, Outcome yang diharapkan: Klien memperlihatkan status nutrisi yang adekuat. Kebutuhan nutrisi klien dapat terpenuhi dengan criteria :
a) BB klien dalam statas normal ( 10-15% BB ideal )
b) Nilai-nilai lab dbn (terutama Hb, creatinin, prot total, albumin)
c) Secara klinis memperlihatkan tanda conjungtivitis, tidak anemis, tonus otot bertambah dengan Intake menghasilkan nutrisi setidaknya 3x sehari porsi penuh
Rencana Keperawatan :
1. Catat adanya keluhan mual/muntah, anoreksia
2. Anjurkan klien untuk modifikasi diit (porsi sedikit demi sedikit tapi sering)
3. Rencanakan pengaturan diit dengan libatkan klien dan ahli gizi (kebutuhan kalori, variasi menu)
4. Pantau intake nutrisi klien
5. berikan obat-obatan bila ada indikasi sesuai program
3. Resiko terjadinya kekurangan volume cairan berhubungan dengan masukan cairan yang tidak cukup, pengeluaran cairan yang berlebihan (muntah/mual) Kebutuhan cairan terpenuhi dengan kriteria :
a. tanda-tanda vital stabil,
b. membran mukosa lembab, turgor kulit baik,
c. haluaran urine stabil.
Rencana Keperawatan :
1. Catat karakteristik muntah dan banyaknya pendarahan
2. Kaji tanda-tanda vital (TD, nadi, suhu)
3. Monitor intake dan output cairan
4. Tinggikan kepala selama minum obat
5. Berikan cairan jenuh/lembut jika masukan dimulai lagi, hindari minuman yang berkafein dan berkarbon
6. Pertahankan tirah baring
7. Kolaborasi dengan pemberian cairan sesuai indikasi
4. Ansietas berhubungan dengan pengobatan
Cemas pasien berkurang dengan criteria :
a. Menyatakan rentang perasaan yang tepat
b. Menunjukan rileks laporan ansietas berkurang
Rencana Keperawatan :
1. Awasi respon fisiologis mis: takipnea palpitasi pusing
2. Dorong pernyataan takut dan ansietas
3. Dorong orang terdekat untuk menemani pasien
4. Berikan kesempatan klien untuk mengekapresikan perasaan cemasnya pada orang terdekat
5. Tunjukan teknik relaksasi
5. Kurang pengetahuan tentang pelaksanaan diet dan proses penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi dan kesalahan interpretasi informasi . outcome : Pasien dapat mengerti tentang diet dan proses penyakit dengan criteria :
a. Menyatakan pemahaman tentang diet dan proses penyakit
Rencana Keperawatan :
1) Gali pengetahuan klien tentang diet dan proses penyakit
2) Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan diet pasien
3) Jelaskan tentang proses penyakit dengan bahasa yang mudah dimengerti oleh pasien
4) Tanya pasein tentang hal yang telah dijelaskan petugas
PRISIP INTERVENSI
1. Mengurangi ansietas bila pasien mencerna asam atau alkali, maka tindakan darurat diperlukan, terapi pendukung diberikan pada pasien dan keluarga selama pengobatan dan setelah mencerna asam atau alkali yang telah dinetralisasi atau diencerkan. Pasien perlu disiapkan untuk pemeriksaan diagnostic ( endoskopi ) atau pembedahan ansietas karena nyeri dan modalitas pengobatan biasanya timbul demikian juga ras takut terhadap kerusakan prmanen pada esophagus.
2. Meningkatkan nutrisi. Untuk gastritis akut dukungan fisik dan emosi diberikan dan pasien dibentuk untuk menghadapi gejala yang dapat mencakup mual, muntah, sakit ulu hati dan kelelahan makanan dan cairan tidak diijinkan melalui mulut selama beberapa jam/ beberapa hari sampai gejala akut berkurang.
3. Meningkatkan keseimbangan cairan. Masukan dan haluara cairan setiap hari dipantau untuk mendeteksi tanda-tanda dehidrasi haluaran urin minimal 30 ml/jam, masukan minimal 1,5 l/hari bila makanan dan minuman ditunda cairan intravena 3 l/hari masukan cairan ditambah nilai kalori diukur 1 L 5 % dektrosa dalam air + 170 kalori karbohidrat ) nilai elektrolit ( natrium, kalium klorida ) dapat dikaji selama 24 jam untuk mendeteksi indicator awal ketidakseimbangan.
4. Menghilangkan nyeri. Pasien diinstruksikan untuk menghindari makanan dan minuman yang dapat mengiritasi mukosa lambung perawat mengkaji tingkat nyeri dan kenyamanan pasien setelah penggunaan obat-obatan dan menghindari zat pengiritasi.
5. Pendidikan pasien dan pertimbangan perawatan dirumah. Pengetahuan pasien tentang gastritis dievaluasi sehingga rencana penyuluhan dapat bersifat individual. Diet diresepkan dan disesuaikan dengan jumlah kebutuhan kalori harian pasien, makanan yang disukai dan pola makan.
(Smelzer,2002)
D. TINDAKAN KEPERAWATAN
Pelaksanaan adalah pemberian asuhan keperawatan secara nyata berupa serangkaian kegiatan sistematis berdasarkan perencanaan untuk mencapai hasil yang optimal. Pada tahap ini perawat menggunakan segala kemampuan yang dimiliki dalam melaksanakan tindakan keperawatan terhadap klien baik secara umum maupun secara khusus pada klien gastritis.
( Dongoes, 2000 )
E. EVALUASI
Hasil yang diharapkan
a. Menunjukan berkurangnya ansietas
b. Menghindari makan makanan pengiritasi atau minuman yang mengandung kafein dan alcohol
c. Mempertahankan keseimbangan cairan
d. Mentoleransi terapi intervena sedikitnya 1,5 L/hari
e. Minum sampai 6-8 gelas/hari
f. Mempunyai haluaran urin kira-kira 1 L setiap hari
g. Menunjukan turgor kulit yang adekuat
h. Memenuhi program pengobatan
i. Memilih makanan dan minuman bukan pengiritasi
j. Menggunakan obat-obatan sesuai resep
k. Melaporkan nyeri berkurang.
( Smeltzer, 2002 )
BAB IV
PENUTUP
1. KESIMPULAN
- Gastritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam masyarakat maupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara penanganan yang tepat merupaka n salah satu penyebabnya.
- Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa pada lambung. Pada orang awam sering menyebutnya dengan penyakit maag. Gastritis merupakan salah satu yang paling banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada umumnya.
- Masyarakat sering menganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan parah maka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah berdarah. Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres,karena stres dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi alkohol dan obat-obatan anti inflamasi non steroid.
2. SARAN
- Diharapkan mahasiswa mampu meningkatkan pengertian mengenai masalah yang berhubungan dengan gastritis. Serta mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan gastritis.
DAFTAR PUSTAKA
Dongoes, Marlynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 8. EGC; Jakarta
Mansjoer, Arif. 2000.Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 2. Media Aesculapius: Jakarta
Price, Sylvia. A. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Prose-proses Penyakit. Edisi 4. EGC : Jakarta
Smeltzer dan Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Bruner dan Suddanth. Judul Asli : Brunner and Suddarthis Text book of Medical Surgical Nursing. Alih Bahasa : Agung Waluyo. Volume 2. EGC : Jakarta
Gastritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam masyarakat maupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara penanganan yang tepat merupaka n salah satu penyebabnya.
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa pada lambung. Pada orang awam sering menyebutnya dengan penyakit maag. Gastritis merupakan salah satu yang paling banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada umumnya.
Masyarakat sering menganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan parah maka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah berdarah. Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres,karena stres dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi alkohol dan obat-obatan anti inflamasi non steroid.
Gejala yang timbul pada penyakit gastritis adalah rasa tidak enak pada perut, perut kembung, sakit kepala, mual, lidah berlapis. Penyakit gastritis sangat menganggu aktifitas sehari-hari, karena penderita akan merasa nyeri dan rasa sakit tidak enak pada perut. Selain dapat menyebabkan rasa tidak enak, juga menyebabkan peredaran saluran cerna atas, ulkus, anemia kerena gangguan absorbsi vitamin B12. Ada berbagai cara untuk mengatasi agar tidak terkena penyakit gastritis dan untuk menyembuhkan gastritis agar tidak menjadi parah yaitu dengan banyak minum + 8 gelas/hari, istirahat cukup, kurangi kegiatan fisik, hindari makanan pedas dan panas dan hindari stres.
B. Tujuan Penulis
Tujuan penulis ada 2 bagian yaitu :
1. Tujuan umum
- Mahasiswa mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan gastritis.
2. Tujuan khusus
a. Mahasiswa mampu meningkatkan pengertian mengenai masalah yang berhubungan dengan gastritis.
b. Mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan gastritis.
c. Mahasiswa mampu menerapkan teori pada mata kuliah keperawatan khususnya penyakit dalam.
C. Manfaat Penulisan
Manfaat penulisan ini antara lain :
1. Sebagai bahan acuan bagi pembaca yang akan mengadakan penelitian terutama yang pokok masalah yang tidak jauh berbeda.
2. Untuk masyarakat luas dan penderita gastritis dapat kembali sembuh dan tidak mengalami gastritis lagi.
3. Untuk perawat mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien gastritis dengan baik.
WOC DOWNLOAD
BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
Gastritis adalah imflamasi mukosa lambung, sering akibat diet yang sembarangan. Biasanya individu ini makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit. ( Smelzer 2002 )
Gastritis kronis adalah imflamasi lambung yan lama dapat disebabkan oleh ulku benigna atau maligna dari lambung atau oleh bakteri helicobacter pylory ( H. pylory ) ( Smelzer, 2002 )
Gastritis Akut adalah dapat diatasi dengan mengintruksikan pasien untuk menghindari alcohol atau makanan yang banyak mengandung bumbu sampai gejala berkurang. ( Smelzer, 2002 )
Gastritis adalah imflamasi dari mukosa lambung gambaran klinis yang ditemukan berupa dyspepsia atau indigesti. Berdasarkan Eudaskopi ditemukan entema mukosa, sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa. ( Dongoes, 2000 )
Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus atau local. Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi yaitu gastritis superviseal akut dan gastritis atrofik kronik. ( Price and Wilson, 1995 )
B. ETIOLOGI
Penyebab penyakit Gastritis antara lain :
a) Obat-obatan, Aspirin, Obat anti Inflamasi non steroid ( AINS )
b) Alkohol dan stress
c) Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar, sepsis
d) Refluk dari usus kelambung
e) Endotoxin
Secara makroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda, jika ditemukan pada korfus dan tundus biasanya disebabkan oleh stress. Jika disebabkan karena obat-obatan AINS, terutama ditemukan didaerah antrum, namun juga dapat menyeluruh. Sedangkan secara mikroskopik terdapat eresi dengan degenerasi epitel dan ditemukan reaksi sel inflamasi neutrofil yang minimal.
( Mansjoer, 2000 )
C. PATOFISIOLOGI
a. Grastitis Akut
Membran mukosa lambung menjadi edema dan heperemik ( kongesti dengan jaringan , cairan dan darah ) dan mengalami erosi surperfisial , bagian ini mensekresi sejumlah getah lambung yang mengandung sangat sedikkit asam tetapi banyak mucus. Laserasi superfesial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi. Pasien dapat mengalami ketidaknyamanan. Sakit kepala, malas , mual dan anoretia, pasien asimtomatik.
Mukosa lambung mampu memperbaiki diri sendiri setelah mengalami gastritis. Kadang-kadang hemoragi memerlukan intervensi bedah. Bila makanan pengiritasi tidak dimuntahkan tetapi mencapai usus, dapat mengakibatkan kolik dan diare. Biasanya pasien sembuh kira-kira sehari. Meskipun nafsu makan menurun selama 2-3 hari.
b. Gastritis Kronis
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung atau maligna dari lambung atau oleh bakteri helicobactery pylory ( H. pylory ) Gastritis Kronis dapat diklasifikasikan sebagai tipe A / tipe B, tipe A ( sering disebut sebagai gastritis automun ) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Hal ini dihubungkan dengan penyakit autoimun seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B ( kadang disebut sebagai gastritis H. Pylory ) mempengaruhi antrum dan dan pylorus ( ujung bawah lambung dekat duodenum ) ini dihubungkan dengan bakteri Pylory. Factor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan atau obat-obatan dan alcohol, merokok, atau refluks isi usus kedalam lambung.
( Smelzer, 2002 )
D. MANIFESTASI KLINIS
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula pendarahan/ hemoragi saluran cerna berupa hematemesis dan melena. Kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia paska perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau kimia tertentu, dan juga bisa disebabkan oleh stress. ( Mansjoer, 2000 )
E. PEMERIKSAAN PENUJANG
Gastritis tipe A dihubungkan dengan aklorhida atau hipoklorhida ( kadar asam hidro klorida tidak ada atau rendah ), sedangkan gastritis tipe B dihubungkan dengan hiperkherhida ( kadar tinggi dari asam hidroklorida ). Diagnosis dapat ditentukan dengan endoskopi, Serangkaian pemeriksaan sinar- X gastrointestinal atas, dan pemeriksaan histologis. Tindakan diagnostic untuk mendeteksi H. Pylory mencakup tes serologis untuk anti bodi terhadap anti gen H. pylory dan tes pernafasan.
( Smelzer, 2002 )
F. PENATALAKSANAAN
Gatritis akut diatasi dengan mengintruksikan pasien untuk menghindari alcohol dan makanan sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menetap cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan terjadi maka penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.
a) Untuk menetralisasi asam lambung digunakan antasida umum ( mis, aluminium hidroksida ), untuk menetralisasi alkali digunakan jus lemon encer atau cuka encer
b) Bila korosi luas atau berat, emetic dan levase dihindari karena bahaya perforasi.
Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesic, dan sedative, antasida serta cairan intravena. Eudoskopi fiberoptik mungkin diperlukan. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangrene atau jaringan perforasi.
Gastrojejunostomi atau reaksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi distruksi pylorus.
Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat, megurangi stress, dan memulai farmakoterapi. H. Pylory dapat diatasi dengan antibotik ( seperti tetrasiklin atau amoxilin ) dan garam bismuth. Pasien dengan gastritis A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12 yang disebabkan oleh adanya antibody terhadap factor intrinsic.
(smelzer,2002)
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT GASTRITIS
A. PENGKAJIAN
Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang tanda dan gejala pada pasien.
1. Apakah pasien mengalami nyeri ulu hati, tidak dapat makan, mual, muntah?
2. Apakah gejala terjadi pada wktu kapan saja, sebelum atau sesudah makan, setelah mencerna makanan pedas atau pengiritasi, atau setelah mencerna obat tertentu atau alkohol?
3. Apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan atau minum terlalu banyak, atau makan terlalu cepat?
4. Bagaimana gejala hilang?
5. Adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan lambung?
6. Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan selama 72 jam, akan membantu. Riwayat lengkap sangat penting membantu perawat untuk mengidentifikasi apakah kelebihan diet atau diet sembarang yang diketahui, berhubungan dengan gejala saat ini, apakah orang lain dalam lingkungan pasien muntahkan darah dan apakah elemen penyebab yang diketahui telah tertelan.
7. Tanda yang diketahui selama pemeriksaan fisik mencakup nyeri tekan abdomen, dehidrasi ( perubahan lurgor kulit ), membrane mukosa kering, dan bukti adanya gangguan sistematik dapat menyebabkan gejala gastritis, lamanya waktu dimana gejala saat ini hilang dan metode yang digunakan oleh pasien untuk mengatasi gejala serta efek-efeknya jugadiidentifikasi.
( Smelzer, 2002 )
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Berdasarkan semua data pengkajian, diagnosa perawat utama mencakup hal berikut :
a) Ansietas berhubungan dengan pengobatan
b) Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh, berhubungan dengan masukan nutrient yang tidak adekuet
c) Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan masukan cairan tidak cukup dan kehilangan cairan berkelebihan karena muntah
d) Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan diet dan proses penyakit
e) Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi
( Smelzer, 2002 )
C. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan Tujuan & Kriteria Hasil Rencana Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa lambung (gaster).
Outcome yang diharapkan : klien merasa nyaman setelah dilakukan tindakan perawatan, selama nyeri klien dapat hilang/ berkurang dengan criteria :
a) Klien tampak tenang, tidak mengeluh nyeri epigastrik
b) Tidak mengalami nyeri epigastrik.
c) Skala nyeri (nyeri ringan)
d) Tanda vital normal
Rencana Keperawatan :
1. Catat adanya keluhan nyeri epigastrik (sensasi ulu hati seperti terbakar/ panas), perih
2. Motivasi klien untuk tidak telat makan. Makan makanan ringan bila di antara waktu makan perut terasa perih.
3. Observasi ada keluhan lain yang menyertai seperti mual/ muntah, perut kembung
4. Observasi tanda vital
5. beri obat-obatan sesuai program medis
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan (resiko) berhubungan dengan masukan nutrient yang tidak adekuat, Outcome yang diharapkan: Klien memperlihatkan status nutrisi yang adekuat. Kebutuhan nutrisi klien dapat terpenuhi dengan criteria :
a) BB klien dalam statas normal ( 10-15% BB ideal )
b) Nilai-nilai lab dbn (terutama Hb, creatinin, prot total, albumin)
c) Secara klinis memperlihatkan tanda conjungtivitis, tidak anemis, tonus otot bertambah dengan Intake menghasilkan nutrisi setidaknya 3x sehari porsi penuh
Rencana Keperawatan :
1. Catat adanya keluhan mual/muntah, anoreksia
2. Anjurkan klien untuk modifikasi diit (porsi sedikit demi sedikit tapi sering)
3. Rencanakan pengaturan diit dengan libatkan klien dan ahli gizi (kebutuhan kalori, variasi menu)
4. Pantau intake nutrisi klien
5. berikan obat-obatan bila ada indikasi sesuai program
3. Resiko terjadinya kekurangan volume cairan berhubungan dengan masukan cairan yang tidak cukup, pengeluaran cairan yang berlebihan (muntah/mual) Kebutuhan cairan terpenuhi dengan kriteria :
a. tanda-tanda vital stabil,
b. membran mukosa lembab, turgor kulit baik,
c. haluaran urine stabil.
Rencana Keperawatan :
1. Catat karakteristik muntah dan banyaknya pendarahan
2. Kaji tanda-tanda vital (TD, nadi, suhu)
3. Monitor intake dan output cairan
4. Tinggikan kepala selama minum obat
5. Berikan cairan jenuh/lembut jika masukan dimulai lagi, hindari minuman yang berkafein dan berkarbon
6. Pertahankan tirah baring
7. Kolaborasi dengan pemberian cairan sesuai indikasi
4. Ansietas berhubungan dengan pengobatan
Cemas pasien berkurang dengan criteria :
a. Menyatakan rentang perasaan yang tepat
b. Menunjukan rileks laporan ansietas berkurang
Rencana Keperawatan :
1. Awasi respon fisiologis mis: takipnea palpitasi pusing
2. Dorong pernyataan takut dan ansietas
3. Dorong orang terdekat untuk menemani pasien
4. Berikan kesempatan klien untuk mengekapresikan perasaan cemasnya pada orang terdekat
5. Tunjukan teknik relaksasi
5. Kurang pengetahuan tentang pelaksanaan diet dan proses penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi dan kesalahan interpretasi informasi . outcome : Pasien dapat mengerti tentang diet dan proses penyakit dengan criteria :
a. Menyatakan pemahaman tentang diet dan proses penyakit
Rencana Keperawatan :
1) Gali pengetahuan klien tentang diet dan proses penyakit
2) Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan diet pasien
3) Jelaskan tentang proses penyakit dengan bahasa yang mudah dimengerti oleh pasien
4) Tanya pasein tentang hal yang telah dijelaskan petugas
PRISIP INTERVENSI
1. Mengurangi ansietas bila pasien mencerna asam atau alkali, maka tindakan darurat diperlukan, terapi pendukung diberikan pada pasien dan keluarga selama pengobatan dan setelah mencerna asam atau alkali yang telah dinetralisasi atau diencerkan. Pasien perlu disiapkan untuk pemeriksaan diagnostic ( endoskopi ) atau pembedahan ansietas karena nyeri dan modalitas pengobatan biasanya timbul demikian juga ras takut terhadap kerusakan prmanen pada esophagus.
2. Meningkatkan nutrisi. Untuk gastritis akut dukungan fisik dan emosi diberikan dan pasien dibentuk untuk menghadapi gejala yang dapat mencakup mual, muntah, sakit ulu hati dan kelelahan makanan dan cairan tidak diijinkan melalui mulut selama beberapa jam/ beberapa hari sampai gejala akut berkurang.
3. Meningkatkan keseimbangan cairan. Masukan dan haluara cairan setiap hari dipantau untuk mendeteksi tanda-tanda dehidrasi haluaran urin minimal 30 ml/jam, masukan minimal 1,5 l/hari bila makanan dan minuman ditunda cairan intravena 3 l/hari masukan cairan ditambah nilai kalori diukur 1 L 5 % dektrosa dalam air + 170 kalori karbohidrat ) nilai elektrolit ( natrium, kalium klorida ) dapat dikaji selama 24 jam untuk mendeteksi indicator awal ketidakseimbangan.
4. Menghilangkan nyeri. Pasien diinstruksikan untuk menghindari makanan dan minuman yang dapat mengiritasi mukosa lambung perawat mengkaji tingkat nyeri dan kenyamanan pasien setelah penggunaan obat-obatan dan menghindari zat pengiritasi.
5. Pendidikan pasien dan pertimbangan perawatan dirumah. Pengetahuan pasien tentang gastritis dievaluasi sehingga rencana penyuluhan dapat bersifat individual. Diet diresepkan dan disesuaikan dengan jumlah kebutuhan kalori harian pasien, makanan yang disukai dan pola makan.
(Smelzer,2002)
D. TINDAKAN KEPERAWATAN
Pelaksanaan adalah pemberian asuhan keperawatan secara nyata berupa serangkaian kegiatan sistematis berdasarkan perencanaan untuk mencapai hasil yang optimal. Pada tahap ini perawat menggunakan segala kemampuan yang dimiliki dalam melaksanakan tindakan keperawatan terhadap klien baik secara umum maupun secara khusus pada klien gastritis.
( Dongoes, 2000 )
E. EVALUASI
Hasil yang diharapkan
a. Menunjukan berkurangnya ansietas
b. Menghindari makan makanan pengiritasi atau minuman yang mengandung kafein dan alcohol
c. Mempertahankan keseimbangan cairan
d. Mentoleransi terapi intervena sedikitnya 1,5 L/hari
e. Minum sampai 6-8 gelas/hari
f. Mempunyai haluaran urin kira-kira 1 L setiap hari
g. Menunjukan turgor kulit yang adekuat
h. Memenuhi program pengobatan
i. Memilih makanan dan minuman bukan pengiritasi
j. Menggunakan obat-obatan sesuai resep
k. Melaporkan nyeri berkurang.
( Smeltzer, 2002 )
BAB IV
PENUTUP
1. KESIMPULAN
- Gastritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam masyarakat maupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara penanganan yang tepat merupaka n salah satu penyebabnya.
- Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa pada lambung. Pada orang awam sering menyebutnya dengan penyakit maag. Gastritis merupakan salah satu yang paling banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada umumnya.
- Masyarakat sering menganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan parah maka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah berdarah. Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres,karena stres dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi alkohol dan obat-obatan anti inflamasi non steroid.
2. SARAN
- Diharapkan mahasiswa mampu meningkatkan pengertian mengenai masalah yang berhubungan dengan gastritis. Serta mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan gastritis.
DAFTAR PUSTAKA
Dongoes, Marlynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 8. EGC; Jakarta
Mansjoer, Arif. 2000.Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 2. Media Aesculapius: Jakarta
Price, Sylvia. A. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Prose-proses Penyakit. Edisi 4. EGC : Jakarta
Smeltzer dan Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Bruner dan Suddanth. Judul Asli : Brunner and Suddarthis Text book of Medical Surgical Nursing. Alih Bahasa : Agung Waluyo. Volume 2. EGC : Jakarta
striktur uretra
PENGERTIAN
Striktur uretra adalah penyempitan lumen uretra akibat adanya jaringan perut dan kontraksi. (C. Smeltzer, Suzanne;2002 hal 1468)
Striktur uretra lebih sering terjadi pada pria daripada wanita terutama karena perbedaan panjangnya uretra. (C. Long , Barbara;1996 hal 338)
B. PENYEBAB
Striktur uretra dapat terjadi secara:
a. Kongenital
Striktur uretra dapat terjadi secara terpisah ataupun bersamaan dengan anomali saluran kemih yang lain.
b. Didapat.
a. Cedera uretral (akibat insersi peralatan bedah selama operasi transuretral, kateter indwelling, atau prosedur sitoskopi)
b. Cedera akibat peregangan
c. Cedera akibat kecelakaan
d. Uretritis gonorheal yang tidak ditangani
e. Infeksi
f. Spasmus otot
g. Tekanan dai luar misalnya pertumbuhan tumor
(C. Smeltzer, Suzanne;2002 hal 1468 dan C. Long , Barbara;1996 hal 338)
C. MANIFESTASI KLINIS
a. Kekuatan pancaran dan jumlah urin berkurang
b. Gejala infeksi
c. Retensi urinarius
d. Adanya aliran balik dan mencetuskan sistitis, prostatitis dan pielonefritis
(C. Smeltzer, Suzanne;2002 hal 1468)
Derajat penyempitan uretra:
a. Ringan: jika oklusi yang terjadi kurang dari 1/3 diameter lumen.
b. Sedang: oklusi 1/3 s.d 1/2 diameter lumen uretra.
c. Berat: oklusi lebih besar dari ½ diameter lumen uretra.
Ada derajat berat kadang kala teraba jaringan keras di korpus spongiosum yang dikenal dengan spongiofibrosis.
(Basuki B. Purnomo; 2000 hal 126 )
D. PENCEGAHAN
Elemen penting dalam pencegahan adalah menangani infeksi uretral dengan tepat. Pemakaian kateter uretral untuk drainase dalam waktu lama harus dihindari dan perawatan menyeluruh harus dilakukan pada setiap jenis alat uretral termasuk kateter.
(C. Smeltzer, Suzanne;2002 hal 1468)
E. PENATALAKSANAAN
a. Filiform bougies untuk membuka jalan jika striktur menghambat pemasangan kateter
b. Medika mentosa
Analgesik non narkotik untuk mengendalikan nyeri.
Medikasi antimikrobial untuk mencegah infeksi.
c. Pembedahan
- Sistostomi suprapubis
- Businasi ( dilatasi) dengan busi logam yang dilakukan secara hati-hati.
- Uretrotomi interna : memotong jaringan sikatrik uretra dengan pisau otis/sachse. Otis dimasukkan secara blind ke dalam buli–buli jika striktur belum total. Jika lebih berat dengan pisau sachse secara visual.
- Uretritimi eksterna: tondakan operasi terbuka berupa pemotonganjaringan fibrosis, kemudian dilakukan anastomosis diantara jaringan uretra yang masih baik.
(Basuki B. Purnomo; 2000 hal 126 dan Doenges E. Marilynn, 2000 hal 672)
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Urinalisis : warna kuning, coklat gelap, merah gelap/terang, penampilan keruh, pH : 7 atau lebih besar, bakteria.
b. Kultur urin: adanya staphylokokus aureus. Proteus, klebsiella, pseudomonas, e. coli.
c. BUN/kreatin : meningkat
d. Uretrografi: adanya penyempitan atau pembuntuan uretra. Untuk mengetahui panjangnya penyempitan uretra dibuat foto iolar (sisto) uretrografi.
e. Uroflowmetri : untuk mengetahui derasnya pancaran saat miksi
f. Uretroskopi : Untuk mengetahui pembuntuan lumen uretra
(Basuki B. Purnomo; 2000 hal 126 dan Doenges E. Marilynn, 2000 hal 672)
G. PENGKAJIAN
1. Sirkulasi
Tanda: peningkatan TD ( efek pembesaran ginjal)
2. Eliminasi
Gejala: penurunan aliran urin, ketidakmampuan untuk mengosongkan kandung kemih dengan lengkap, dorongan dan frekurnsi berkemih
Tanda: adanya masa/sumbatan pada uretra
3. Makanan dan cairan
Gejala; anoreksia;mual muntah, penurunan berat badan
4. Nyeri/kenyamanan
Nyeri suprapubik
5. Keamanan : demam
6. Penyuluhan/pembelajaran
(Doenges E. Marilynn, 2000 hal 672)
DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL
1. Nyeri b.d insisi bedah sitostomi suprapubik
Tujuan : nyeri berkurang/ hilang
Kriteria hasil:
a. Melaporkan penurunan nyeri
b. Ekspresi wajah dan posisi tubuh terlihat relaks
Intervensi:
a. Kaji sifat, intensitas, lokasi, lama dan faktor pencetus dan penghilang nyeri
b. Kaji tanda nonverbal nyeri ( gelisah, kening berkerut, mengatupkan rahang, peningkatan TD)
c. Berikan pilihan tindakan rasa nyaman
d. Bantu pasien mendapatkan posisi yang nyaman
e. Ajarkan tehnik relaksasi dan bantu bimbingan imajinasi
f. Dokumentasikan dan observasi efek dari obat yang diinginkan dan efek sampingnya
g. Secara intermiten irigasi kateter uretra/suprapubis sesuaiadvis, gunakan salin normal steril dan spuit steril
h. Masukkan cairan perlahan-lahan, jangan terlalu kuat.
i. Lanjutkan irigasi sampai urin jernih tidak ada bekuan.
j. Jika tindakan gagal untuk mengurangi nyeri, konsultasikan dengan dokter untuk penggantian dosis atau interval obat.
a) Perubahan pola eliminasi perkemihan b.d sitostomi suprapubik
Kriteria hasil:
a. kateter tetap paten pada tempatnya
b. Bekuan irigasi keluar dari dinding kandung kemih dan tidak menyumbat aliran darah melalui kateter
c. Irigasi dikembalikan melalui aliran keluar tanpa retensi
d. Haluaran urin melebihi 30 ml/jam
e. Berkemih tanpa aliran berlebihan atau bila retensi dihilangkan
Intervensi:
a) Periksa suhu setiap 4 jam dan laporkan jikadiatas 38,5 derajat C
b) Perhatikan karakter urin, laporkan bila keruh dan bau busuk
c) Kaji luka insisi adanya nyeri, kemerahan, bengkak, adanya kebocoran urin, tiap 4 jam sekali
d) Ganti balutan dengan menggunakan tehnik steril
e) Pertahankan sistem drainase gravitas tertutup
f) Pantau dan laporkan tanda dan gejala infeksi saluran perkemihan
g) Pantau dan laporkan jika terjadi kemerahan, bengkak, nyeri atau adanya kebocoran di sekitar kateter suprapubis
Striktur uretra adalah penyempitan lumen uretra akibat adanya jaringan perut dan kontraksi. (C. Smeltzer, Suzanne;2002 hal 1468)
Striktur uretra lebih sering terjadi pada pria daripada wanita terutama karena perbedaan panjangnya uretra. (C. Long , Barbara;1996 hal 338)
B. PENYEBAB
Striktur uretra dapat terjadi secara:
a. Kongenital
Striktur uretra dapat terjadi secara terpisah ataupun bersamaan dengan anomali saluran kemih yang lain.
b. Didapat.
a. Cedera uretral (akibat insersi peralatan bedah selama operasi transuretral, kateter indwelling, atau prosedur sitoskopi)
b. Cedera akibat peregangan
c. Cedera akibat kecelakaan
d. Uretritis gonorheal yang tidak ditangani
e. Infeksi
f. Spasmus otot
g. Tekanan dai luar misalnya pertumbuhan tumor
(C. Smeltzer, Suzanne;2002 hal 1468 dan C. Long , Barbara;1996 hal 338)
C. MANIFESTASI KLINIS
a. Kekuatan pancaran dan jumlah urin berkurang
b. Gejala infeksi
c. Retensi urinarius
d. Adanya aliran balik dan mencetuskan sistitis, prostatitis dan pielonefritis
(C. Smeltzer, Suzanne;2002 hal 1468)
Derajat penyempitan uretra:
a. Ringan: jika oklusi yang terjadi kurang dari 1/3 diameter lumen.
b. Sedang: oklusi 1/3 s.d 1/2 diameter lumen uretra.
c. Berat: oklusi lebih besar dari ½ diameter lumen uretra.
Ada derajat berat kadang kala teraba jaringan keras di korpus spongiosum yang dikenal dengan spongiofibrosis.
(Basuki B. Purnomo; 2000 hal 126 )
D. PENCEGAHAN
Elemen penting dalam pencegahan adalah menangani infeksi uretral dengan tepat. Pemakaian kateter uretral untuk drainase dalam waktu lama harus dihindari dan perawatan menyeluruh harus dilakukan pada setiap jenis alat uretral termasuk kateter.
(C. Smeltzer, Suzanne;2002 hal 1468)
E. PENATALAKSANAAN
a. Filiform bougies untuk membuka jalan jika striktur menghambat pemasangan kateter
b. Medika mentosa
Analgesik non narkotik untuk mengendalikan nyeri.
Medikasi antimikrobial untuk mencegah infeksi.
c. Pembedahan
- Sistostomi suprapubis
- Businasi ( dilatasi) dengan busi logam yang dilakukan secara hati-hati.
- Uretrotomi interna : memotong jaringan sikatrik uretra dengan pisau otis/sachse. Otis dimasukkan secara blind ke dalam buli–buli jika striktur belum total. Jika lebih berat dengan pisau sachse secara visual.
- Uretritimi eksterna: tondakan operasi terbuka berupa pemotonganjaringan fibrosis, kemudian dilakukan anastomosis diantara jaringan uretra yang masih baik.
(Basuki B. Purnomo; 2000 hal 126 dan Doenges E. Marilynn, 2000 hal 672)
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Urinalisis : warna kuning, coklat gelap, merah gelap/terang, penampilan keruh, pH : 7 atau lebih besar, bakteria.
b. Kultur urin: adanya staphylokokus aureus. Proteus, klebsiella, pseudomonas, e. coli.
c. BUN/kreatin : meningkat
d. Uretrografi: adanya penyempitan atau pembuntuan uretra. Untuk mengetahui panjangnya penyempitan uretra dibuat foto iolar (sisto) uretrografi.
e. Uroflowmetri : untuk mengetahui derasnya pancaran saat miksi
f. Uretroskopi : Untuk mengetahui pembuntuan lumen uretra
(Basuki B. Purnomo; 2000 hal 126 dan Doenges E. Marilynn, 2000 hal 672)
G. PENGKAJIAN
1. Sirkulasi
Tanda: peningkatan TD ( efek pembesaran ginjal)
2. Eliminasi
Gejala: penurunan aliran urin, ketidakmampuan untuk mengosongkan kandung kemih dengan lengkap, dorongan dan frekurnsi berkemih
Tanda: adanya masa/sumbatan pada uretra
3. Makanan dan cairan
Gejala; anoreksia;mual muntah, penurunan berat badan
4. Nyeri/kenyamanan
Nyeri suprapubik
5. Keamanan : demam
6. Penyuluhan/pembelajaran
(Doenges E. Marilynn, 2000 hal 672)
DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL
1. Nyeri b.d insisi bedah sitostomi suprapubik
Tujuan : nyeri berkurang/ hilang
Kriteria hasil:
a. Melaporkan penurunan nyeri
b. Ekspresi wajah dan posisi tubuh terlihat relaks
Intervensi:
a. Kaji sifat, intensitas, lokasi, lama dan faktor pencetus dan penghilang nyeri
b. Kaji tanda nonverbal nyeri ( gelisah, kening berkerut, mengatupkan rahang, peningkatan TD)
c. Berikan pilihan tindakan rasa nyaman
d. Bantu pasien mendapatkan posisi yang nyaman
e. Ajarkan tehnik relaksasi dan bantu bimbingan imajinasi
f. Dokumentasikan dan observasi efek dari obat yang diinginkan dan efek sampingnya
g. Secara intermiten irigasi kateter uretra/suprapubis sesuaiadvis, gunakan salin normal steril dan spuit steril
h. Masukkan cairan perlahan-lahan, jangan terlalu kuat.
i. Lanjutkan irigasi sampai urin jernih tidak ada bekuan.
j. Jika tindakan gagal untuk mengurangi nyeri, konsultasikan dengan dokter untuk penggantian dosis atau interval obat.
a) Perubahan pola eliminasi perkemihan b.d sitostomi suprapubik
Kriteria hasil:
a. kateter tetap paten pada tempatnya
b. Bekuan irigasi keluar dari dinding kandung kemih dan tidak menyumbat aliran darah melalui kateter
c. Irigasi dikembalikan melalui aliran keluar tanpa retensi
d. Haluaran urin melebihi 30 ml/jam
e. Berkemih tanpa aliran berlebihan atau bila retensi dihilangkan
Intervensi:
a) Periksa suhu setiap 4 jam dan laporkan jikadiatas 38,5 derajat C
b) Perhatikan karakter urin, laporkan bila keruh dan bau busuk
c) Kaji luka insisi adanya nyeri, kemerahan, bengkak, adanya kebocoran urin, tiap 4 jam sekali
d) Ganti balutan dengan menggunakan tehnik steril
e) Pertahankan sistem drainase gravitas tertutup
f) Pantau dan laporkan tanda dan gejala infeksi saluran perkemihan
g) Pantau dan laporkan jika terjadi kemerahan, bengkak, nyeri atau adanya kebocoran di sekitar kateter suprapubis
BRONKOPNEUMONI
Definisi
Pneumonia merupakan peradangan akut parenkim paru-paru yang biasanya berasal dari suatu infeksi. (Price, 1995)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan menimbulkan gangguan pertukaran gas setempat. (Zul, 2001)
Bronkopneumonia digunakan unutk menggambarkan pneumonia yang mempunyai pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi didalam bronki dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya. Pada bronkopneumonia terjadi konsolidasi area berbercak. (Smeltzer,2001).
2. Klasifikasi Pneumonia
Klasifikasi menurut Zul Dahlan (2001) :
a. Berdasarkan ciri radiologis dan gejala klinis, dibagi atas :
-Pneumonia tipikal, bercirikan tanda-tanda pneumonia lobaris dengan opasitas lobus atau lobularis.
-Pneumonia atipikal, ditandai gangguan respirasi yang meningkat lambat dengan gambaran infiltrat paru bilateral yang difus.
b. Berdasarkan faktor lingkungan
a. Pneumonia komunitas
b. Pneumonia nosokomial
c. Pneumonia rekurens
d. Pneumonia aspirasi
e. Pneumonia pada gangguan imun
f. Pneumonia hipostatik
c. Berdasarkan sindrom klinis
-Pneumonia bakterial berupa : pneumonia bakterial tipe tipikal yang terutama mengenai parenkim paru dalam bentuk bronkopneumonia dan pneumonia lobar serta pneumonia bakterial tipe campuran atipikal yaitu perjalanan penyakit ringan dan jarang disertai konsolidasi paru.
-Pneumonia non bakterial, dikenal pneumonia atipikal yang disebabkan Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae atau Legionella.
Klasifikasi berdasarkan Reeves (2001) :
a. Community Acquired Pneunomia dimulai sebagai penyakit pernafasan umum dan bisa berkembang menjadi pneumonia. Pneumonia Streptococal merupakan organisme penyebab umum. Tipe pneumonia ini biasanya menimpa kalangan anak-anak atau kalangan orang tua.
b. Hospital Acquired Pneumonia dikenal sebagai pneumonia nosokomial. Organisme seperti ini aeruginisa pseudomonas. Klibseilla atau aureus stapilococcus, merupakan bakteri umum penyebab hospital acquired pneumonia.
c. Lobar dan Bronkopneumonia dikategorikan berdasarkan lokasi anatomi infeksi. Sekarang ini pneumonia diklasifikasikan menurut organisme, bukan hanya menurut lokasi anatominya saja.
d. Pneumonia viral, bakterial dan fungi dikategorikan berdasarkan pada agen penyebabnya, kultur sensifitas dilakukan untuk mengidentifikasikan organisme perusak.
3. Etiologi
a. Bakteri
Pneumonia bakteri biasanya didapatkan pada usia lanjut. Organisme gram posifif seperti : Steptococcus pneumonia, S. aerous, dan streptococcus pyogenesis. Bakteri gram negatif seperti Haemophilus influenza, klebsiella pneumonia dan P. Aeruginosa.
b. Virus
Disebabkan oleh virus influensa yang menyebar melalui transmisi droplet. Cytomegalovirus dalam hal ini dikenal sebagai penyebab utama pneumonia virus.
c. Jamur
Infeksi yang disebabkan jamur seperti histoplasmosis menyebar melalui penghirupan udara yang mengandung spora dan biasanya ditemukan pada kotoran burung, tanah serta kompos.
d. Protozoa
Menimbulkan terjadinya Pneumocystis carinii pneumonia (CPC). Biasanya menjangkiti pasien yang mengalami immunosupresi. (Reeves, 2001)
4. Pathways download
5. Manifestasi Klinis
a. Kesulitan dan sakit pada saat pernafasan
1. Nyeri pleuritik
2. Nafas dangkal dan mendengkur
3. Takipnea
b. Bunyi nafas di atas area yang menglami konsolidasi
-Mengecil, kemudian menjadi hilang
-Krekels, ronki, egofoni
c. Gerakan dada tidak simetris
d. Menggigil dan demam 38,8 C sampai 41,1C, delirium
e. Diafoesis
f. Anoreksia
g. Malaise
h. Batuk kental, produktif
-Sputum kuning kehijauan kemudian berubah menjadi kemerahan atau berkarat
i. Gelisah
j. Sianosis
-Area sirkumoral
-Dasar kuku kebiruan
k. Masalah-masalah psikososial : disorientasi, ansietas, takut mati
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Sinar x : mengidentifikasi distribusi struktural; dapat juga menyatakan abses luas/infiltrat, empiema(stapilococcus); infiltrasi menyebar atau terlokalisasi (bakterial); atau penyebaran /perluasan infiltrat nodul (virus). Pneumonia mikoplasma sinar x dada mungkin bersih.
b. GDA : tidak normal mungkin terjadi, tergantung pada luas paru yang terlibat dan penyakit paru yang ada.
c. Pemeriksaan gram/kultur sputum dan darah : diambil dengan biopsi jarum, aspirasi transtrakeal, bronkoskopifiberotik atau biopsi pembukaan paru untuk mengatasi organisme penyebab.
d. JDL : leukositosis biasanya ada, meski sel darah putih rendah terjadi pada infeksi virus, kondisi tekanan imun memungkinkan berkembangnya pneumonia bakterial.
e. Pemeriksaan serologi : titer virus atu legionella, aglutinin dingin.
f. LED : meningkat
g. Pemeriksaan fungsi paru : volume ungkin menurun (kongesti dan kolaps alveolar); tekanan jalan nafas mungkin meningkat dan komplain menurun, hipoksemia.
h. Elektrolit : natrium dan klorida mungkin rendah
i. Bilirubin : mungkin meningkat
j. Aspirasi perkutan/biopsi jaringan paru terbuka :menyatakan intranuklear tipikal dan keterlibatan sitoplasmik(CMV) (Doenges, 1999)
7. Penatalaksanaan
a. Terapi oksigen jika pasien mengalami pertukaran gas yang tidak adekuat. Ventilasi mekanik mungkin diperlukan jika nilai normal GDA tidak dapat dipertahankan
b. Blok saraf interkostal untuk mengurangi nyeri
c. Pada pneumonia aspirasi bersihkan jalan nafas yang tersumbat
d. Perbaiki hipotensi pada pneumonia aspirasi dengan penggantian volume cairan
e. Terapi antimikrobial berdasarkan kultur dan sensitivitas
f. Supresan batuk jika batuk bersifat nonproduktif
g. Analgesik untuk mengurangi nyeri pleuritik
8. Pengkajian
h. Aktivitas / istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan, insomnia
Tanda : Letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas
i. Sirkulasi
Gejala : riwayat gagal jantung kronis
Tanda : takikardi, penampilan keperanan atau pucat
j. Integritas Ego
Gejala : banyak stressor, masalah financial
k. Makanan / Cairan
Gejala : kehilangan nafsu makan, mual / muntah, riwayat DM
Tanda : distensi abdomen, hiperaktif bunyi usus, kulit kering dengan turgor
buruk, penampilan malnutrusi
l. Neurosensori
Gejala : sakit kepala dengan frontal
Tanda : perubahan mental
m. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : sakit kepala nyeri dada meningkat dan batuk myalgia, atralgia
n. Pernafasan
Gejala : riwayat PPOM, merokok sigaret, takipnea, dispnea, pernafasan dangkal, penggunaan otot aksesori, pelebaran nasal
Tanda : sputum ; merah muda, berkarat atau purulen
Perkusi ; pekak diatas area yang konsolidasi, gesekan friksi pleural
Bunyi nafas : menurun atau tak ada di atas area yang terlibat atau nafas Bronkial
Framitus : taktil dan vokal meningkat dengan konsolidasi
Warna : pucat atau sianosis bibir / kuku
-Keamanan
Gejala : riwayat gangguan sistem imun, demam
Tanda : berkeringat, menggigil berulang, gemetar, kemerahan, mungkin pada kasus rubeda / varisela
-Penyuluhan
Gejala : riwayat mengalami pembedahan, penggunaan alkohol kronis
II. Diagnosa keperawatan dan intervensi
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif
Dapat dihubungkan dengan :
a. Inflamasi trakeobronkial, pembentukan oedema, peningkatan produksi sputum
b. Nyeri pleuritik
c. Penurunan energi, kelemahan
Kemungkinan dibuktikan dengan :
a. Perubahan frekuensi kedalaman pernafasan
b. Bunyi nafas tak normal, penggunaan otot aksesori
c. Dispnea, sianosis
d. Bentuk efektif / tidak efektif dengan / tanpa produksi sputum
Kriteria Hasil :
a. Menunjukkan perilaku mencapai kebersihan jalan nafas
b. Menunjukkan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih, tak ada dispnea atau sianosis
Intervensi :
Mandiri
a. Kali frekuensi / kedalaman pernafasan dan gerakan dada
b. Auskultasi paru catat area penurunan / tak ada aliran udara dan bunyi nafas tambahan (krakles, mengi)
c. Bantu pasien untuk batuk efektif dan nafas dalam
d. Penghisapan sesuai indikasi
e. Berikan cairan sedikitnya 2500 ml/hari
Kolaborasi
a. Bantu mengawasi efek pengobatan nebulizer dan fisioterapi lain
b. Berikan obat sesuai indikasi : mukolitik, ekspetoran, bronkodilator, analgesik
c. Berikan cairan tambahan
d. Awasi seri sinar X dada, GDA, nadi oksimetri
e. Bantu bronkoskopi / torakosintesis bila diindikasikan
2. Kerusakan pertukaran gas dapat dihubungkan dengan
-Perubahan membran alveolar – kapiler (efek inflamasi)
-Gangguan kapasitas oksigen darah
Kemungkinan dibuktikan oleh :
-Dispnea, sianosis
-Takikandi
-Gelisah / perubahan mental
-Hipoksia
Kriteria Hasil :
-Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan dengan GDA dalam rentang normal dan tak ada gejala distress pernafasan
-Berpartisipasi pada tindakan untuk memaksimalkan oksigen
Intervensi :
Mandiri
a. Kaji frekuensi, kedalaman dan kemudahan bernafas
b. Observasi warna kulit, membran mukosa dan kuku
c. Kaji status mental
d. Awasi status jantung / irama
e. Awasi suhu tubuh, sesui indikasi. Bantu tindakan kenyamanan untuk menurunkan demam dan menggigil
f. Pertahankan istirahat tidur
g. Tinggikan kepala dan dorong sering mengubah posisi, nafas dalam dan batuk efektif
h. Kaji tingkat ansietas. Dorong menyatakan masalah / perasaan.
Kolaborasi
-Berikan terapi oksigen dengan benar
-Awasi GDA
3. Pola nafas tidak efektif
Dapat dihubungkan dengan :
a. Proses inflamasi
b. Penurunan complience paru
c. Nyeri
Kemungkinan dibuktikan oleh :
a. Dispnea, takipnea
b. Penggunaan otot aksesori
c. Perubahan kedalaman nafas
d. GDA abnormal
Kriteria Hasil :
-Menunjukkan pola pernafasan normal / efektif dengan GDA dalam rentang normal
Intervensi :
Mandiri
a. Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada
b. Auskultasi bunyi nafas
c. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi
d. Observasi pola batuk dan karakter sekret
e. Dorong / bantu pasien dalam nafas dalam dan latihan batuk efektif
Kolaborasi
a. Berikan Oksigen tambahan
b. Awasi GDA
4. Peningkatan suhu tubuh
Dapat dihubungkan : proses infeksi
Kemungkinan dibuktikan oleh :
a. Demam, penampilan kemerahan
b. Menggigil, takikandi
Kriteria Hasil :
a. Pasien tidak memperlihatkan tanda peningkatan suhu tubuh
b. Tidak menggigil
c. Nadi normal
Intervensi :
Mandiri
a. Obeservasi suhu tubuh (4 jam)
b. Pantau warna kulit
c. Lakukan tindakan pendinginan sesuai kebutuhan
Kolaborasi
a. Berikan obat sesuai indikasi : antiseptik
b. Awasi kultur darah dan kultur sputum, pantau hasilnya setiap hari
5. Resiko tinggi penyebaran infeksi
Dapat dihubungkan dengan :
a. Ketidakadekuatan pertahanan utama
b. Tidak adekuat pertahanan sekunder (adanya infeksi, penekanan imun)
Kemungkinan dibuktikan oleh :
-Tidak dapat diterapkan tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa actual
Kriteria Hasil :
-Mencapai waktu perbaikan infeksi berulang tanpa komplikasi
-Mengidentifikasikan intervensi untuk mencegah / menurunkan resiko infeksi
Intervensi :
Mandiri
1. Pantau TTV
2. Anjurkan klien memperhatikan pengeluaran sekret dan melaporkan perubahan warna jumlah dan bau sekret
3. Dorong teknik mencuci tangan dengan baik
4. Ubah posisi dengan sering
5. Batasi pengunjung sesuai indikasi
6. Lakukan isolasi pencegahan sesuai individu
7. Dorong keseimbangan istirahat adekuat dengan aktivitas sedang.
Kolaborasi
-Berikan antimikrobal sesuai indikasi
6. Intoleran aktivitas
Dapat dihubungkan dengan
-Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
-Kelemahan, kelelahan
Kemungkinan dibuktikan dengan :
-Laporan verbal kelemahan, kelelahan dan keletihan
-Dispnea, takipnea
-Takikandi
-Pucat / sianosis
Kriteria Hasil :
-Melaporkan / menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas yang dapat diukur dengan tak adanya dispnea, kelemahan berlebihan dan TTV dalam rentang normal
Intervensi :
Mandiri
a. Evaluasi respon klien terhadap aktivitas
b. Berikan lingkungan terang dan batasi pengunjung
c. Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan aktivitas dan istirahat
d. Bantu pasien memilih posisi yang nyaman untuk istirahat / tidur
e. Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan
7. Nyeri
Dapat dihubungkan dengan :
a. Inflamasi parenkim paru
b. Reaksi seluler terhadap sirkulasi toksin
c. Batuk menetap
Kemungkinan dibuktikan dengan :
-Nyeri dada
-Sakit kepala, nyeri sendi
-Melindungi area yang sakit
-Perilaku distraksi, gelisah
Kriteria Hasil :
-Menyebabkan nyeri hilang / terkontrol
-Menunjukkan rileks, istirahat / tidur dan peningkatan aktivitas dengan cepat
Intervensi :
Mandiri
-Tentukan karakteristik nyeri
-Pantau TTV
-Ajarkan teknik relaksasi
-Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk.
8. Resti nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Dapat dihubungkan dengan :
-Peningkatan kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi
-Anoreksia distensi abdomen
Kriteria Hasil :
-Menunjukkan peningkatan nafsu makan
-Berat badan stabil atau meningkat
Intervensi :
Mandiri
a. Indentifikasi faktor yang menimbulkan mual atau muntah
b. Berikan wadah tertutup untuk sputum dan buang sesering mungkin
c. Auskultasi bunyi usus
d. Berikan makan porsi kecil dan sering
e. Evaluasi status nutrisi
9. Resti kekurangan volume cairan
Faktor resiko :
-Kehilangan cairan berlebihan (demam, berkeringan banyak, hiperventilasi, muntah)
Kriteria Hasil :
-Balance cairan seimbang
-Membran mukosa lembab, turgor normal, pengisian kapiler cepat
Intervensi :
Mandiri
a. Kaji perubahan TTV
b. Kaji turgor kulit, kelembaban membran mukosa
c. Catat laporan mual / muntah
d. Pantau masukan dan keluaran, catat warna, karakter urine
e. Hitung keseimbangan cairan
f. Asupan cairan minimal 2500 / hari
Kolaborasi
a. Berikan obat sesuai indikasi ; antipirotik, antiametik
b. Berikan cairan tambahan IV sesuai keperluan
10. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan tindakan
Dapat dihubungkan dengan :
a. Kurang terpajan informasi
b. Kurang mengingat
c. Kesalahan interpretasi
Kemungkinan dibuktikan oleh :
a. Permintaan informasi
b. Pernyataan kesalahan konsep
c. Kesalahan mengulang
Kriteria Hasil :
a. Menyatakan permahaman kondisi proses penyakit dan pengobatan
b. Melakukan perubahan pola hidup
Intervensi
Mandiri
a. Kaji fungsi normal paru
b. Diskusikan aspek ketidakmampuan dari penyakit, lamanya penyembuhan dan harapan kesembuhan
c. Berikan dalam bentuk tertulis dan verbal
d. Tekankan pentingnya melanjutkan batuk efektif
e. Tekankan perlunya melanjutkan terapi antibiotik selama periode yang dianjurkan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Doenges, Marilynn.(2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakata : EGC.
2. Smeltzer, Suzanne C.(2000). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume I, Jakarta : EGC
3. Zul Dahlan.(2000). Ilmu Penyakit Dalam. Edisi II, Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
4. Reevers, Charlene J, et all (2000). Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta : Salemba Medica.
5. Lackman’s (1996). Care Principle and Practise Of Medical Surgical Nursing, Philadelpia : WB Saunders Company.
6. Nettina, Sandra M.(2001).Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta : EGC
7. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994
8. Pasiyan Rahmatullah.(1999), Geriatri : Ilmu Kesehatan Usia Lanjut. Editor : R. Boedhi Darmoso dan Hadi Martono, Jakarta, Balai Penerbit FKUI
Pneumonia merupakan peradangan akut parenkim paru-paru yang biasanya berasal dari suatu infeksi. (Price, 1995)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan menimbulkan gangguan pertukaran gas setempat. (Zul, 2001)
Bronkopneumonia digunakan unutk menggambarkan pneumonia yang mempunyai pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi didalam bronki dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya. Pada bronkopneumonia terjadi konsolidasi area berbercak. (Smeltzer,2001).
2. Klasifikasi Pneumonia
Klasifikasi menurut Zul Dahlan (2001) :
a. Berdasarkan ciri radiologis dan gejala klinis, dibagi atas :
-Pneumonia tipikal, bercirikan tanda-tanda pneumonia lobaris dengan opasitas lobus atau lobularis.
-Pneumonia atipikal, ditandai gangguan respirasi yang meningkat lambat dengan gambaran infiltrat paru bilateral yang difus.
b. Berdasarkan faktor lingkungan
a. Pneumonia komunitas
b. Pneumonia nosokomial
c. Pneumonia rekurens
d. Pneumonia aspirasi
e. Pneumonia pada gangguan imun
f. Pneumonia hipostatik
c. Berdasarkan sindrom klinis
-Pneumonia bakterial berupa : pneumonia bakterial tipe tipikal yang terutama mengenai parenkim paru dalam bentuk bronkopneumonia dan pneumonia lobar serta pneumonia bakterial tipe campuran atipikal yaitu perjalanan penyakit ringan dan jarang disertai konsolidasi paru.
-Pneumonia non bakterial, dikenal pneumonia atipikal yang disebabkan Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae atau Legionella.
Klasifikasi berdasarkan Reeves (2001) :
a. Community Acquired Pneunomia dimulai sebagai penyakit pernafasan umum dan bisa berkembang menjadi pneumonia. Pneumonia Streptococal merupakan organisme penyebab umum. Tipe pneumonia ini biasanya menimpa kalangan anak-anak atau kalangan orang tua.
b. Hospital Acquired Pneumonia dikenal sebagai pneumonia nosokomial. Organisme seperti ini aeruginisa pseudomonas. Klibseilla atau aureus stapilococcus, merupakan bakteri umum penyebab hospital acquired pneumonia.
c. Lobar dan Bronkopneumonia dikategorikan berdasarkan lokasi anatomi infeksi. Sekarang ini pneumonia diklasifikasikan menurut organisme, bukan hanya menurut lokasi anatominya saja.
d. Pneumonia viral, bakterial dan fungi dikategorikan berdasarkan pada agen penyebabnya, kultur sensifitas dilakukan untuk mengidentifikasikan organisme perusak.
3. Etiologi
a. Bakteri
Pneumonia bakteri biasanya didapatkan pada usia lanjut. Organisme gram posifif seperti : Steptococcus pneumonia, S. aerous, dan streptococcus pyogenesis. Bakteri gram negatif seperti Haemophilus influenza, klebsiella pneumonia dan P. Aeruginosa.
b. Virus
Disebabkan oleh virus influensa yang menyebar melalui transmisi droplet. Cytomegalovirus dalam hal ini dikenal sebagai penyebab utama pneumonia virus.
c. Jamur
Infeksi yang disebabkan jamur seperti histoplasmosis menyebar melalui penghirupan udara yang mengandung spora dan biasanya ditemukan pada kotoran burung, tanah serta kompos.
d. Protozoa
Menimbulkan terjadinya Pneumocystis carinii pneumonia (CPC). Biasanya menjangkiti pasien yang mengalami immunosupresi. (Reeves, 2001)
4. Pathways download
5. Manifestasi Klinis
a. Kesulitan dan sakit pada saat pernafasan
1. Nyeri pleuritik
2. Nafas dangkal dan mendengkur
3. Takipnea
b. Bunyi nafas di atas area yang menglami konsolidasi
-Mengecil, kemudian menjadi hilang
-Krekels, ronki, egofoni
c. Gerakan dada tidak simetris
d. Menggigil dan demam 38,8 C sampai 41,1C, delirium
e. Diafoesis
f. Anoreksia
g. Malaise
h. Batuk kental, produktif
-Sputum kuning kehijauan kemudian berubah menjadi kemerahan atau berkarat
i. Gelisah
j. Sianosis
-Area sirkumoral
-Dasar kuku kebiruan
k. Masalah-masalah psikososial : disorientasi, ansietas, takut mati
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Sinar x : mengidentifikasi distribusi struktural; dapat juga menyatakan abses luas/infiltrat, empiema(stapilococcus); infiltrasi menyebar atau terlokalisasi (bakterial); atau penyebaran /perluasan infiltrat nodul (virus). Pneumonia mikoplasma sinar x dada mungkin bersih.
b. GDA : tidak normal mungkin terjadi, tergantung pada luas paru yang terlibat dan penyakit paru yang ada.
c. Pemeriksaan gram/kultur sputum dan darah : diambil dengan biopsi jarum, aspirasi transtrakeal, bronkoskopifiberotik atau biopsi pembukaan paru untuk mengatasi organisme penyebab.
d. JDL : leukositosis biasanya ada, meski sel darah putih rendah terjadi pada infeksi virus, kondisi tekanan imun memungkinkan berkembangnya pneumonia bakterial.
e. Pemeriksaan serologi : titer virus atu legionella, aglutinin dingin.
f. LED : meningkat
g. Pemeriksaan fungsi paru : volume ungkin menurun (kongesti dan kolaps alveolar); tekanan jalan nafas mungkin meningkat dan komplain menurun, hipoksemia.
h. Elektrolit : natrium dan klorida mungkin rendah
i. Bilirubin : mungkin meningkat
j. Aspirasi perkutan/biopsi jaringan paru terbuka :menyatakan intranuklear tipikal dan keterlibatan sitoplasmik(CMV) (Doenges, 1999)
7. Penatalaksanaan
a. Terapi oksigen jika pasien mengalami pertukaran gas yang tidak adekuat. Ventilasi mekanik mungkin diperlukan jika nilai normal GDA tidak dapat dipertahankan
b. Blok saraf interkostal untuk mengurangi nyeri
c. Pada pneumonia aspirasi bersihkan jalan nafas yang tersumbat
d. Perbaiki hipotensi pada pneumonia aspirasi dengan penggantian volume cairan
e. Terapi antimikrobial berdasarkan kultur dan sensitivitas
f. Supresan batuk jika batuk bersifat nonproduktif
g. Analgesik untuk mengurangi nyeri pleuritik
8. Pengkajian
h. Aktivitas / istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan, insomnia
Tanda : Letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas
i. Sirkulasi
Gejala : riwayat gagal jantung kronis
Tanda : takikardi, penampilan keperanan atau pucat
j. Integritas Ego
Gejala : banyak stressor, masalah financial
k. Makanan / Cairan
Gejala : kehilangan nafsu makan, mual / muntah, riwayat DM
Tanda : distensi abdomen, hiperaktif bunyi usus, kulit kering dengan turgor
buruk, penampilan malnutrusi
l. Neurosensori
Gejala : sakit kepala dengan frontal
Tanda : perubahan mental
m. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : sakit kepala nyeri dada meningkat dan batuk myalgia, atralgia
n. Pernafasan
Gejala : riwayat PPOM, merokok sigaret, takipnea, dispnea, pernafasan dangkal, penggunaan otot aksesori, pelebaran nasal
Tanda : sputum ; merah muda, berkarat atau purulen
Perkusi ; pekak diatas area yang konsolidasi, gesekan friksi pleural
Bunyi nafas : menurun atau tak ada di atas area yang terlibat atau nafas Bronkial
Framitus : taktil dan vokal meningkat dengan konsolidasi
Warna : pucat atau sianosis bibir / kuku
-Keamanan
Gejala : riwayat gangguan sistem imun, demam
Tanda : berkeringat, menggigil berulang, gemetar, kemerahan, mungkin pada kasus rubeda / varisela
-Penyuluhan
Gejala : riwayat mengalami pembedahan, penggunaan alkohol kronis
II. Diagnosa keperawatan dan intervensi
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif
Dapat dihubungkan dengan :
a. Inflamasi trakeobronkial, pembentukan oedema, peningkatan produksi sputum
b. Nyeri pleuritik
c. Penurunan energi, kelemahan
Kemungkinan dibuktikan dengan :
a. Perubahan frekuensi kedalaman pernafasan
b. Bunyi nafas tak normal, penggunaan otot aksesori
c. Dispnea, sianosis
d. Bentuk efektif / tidak efektif dengan / tanpa produksi sputum
Kriteria Hasil :
a. Menunjukkan perilaku mencapai kebersihan jalan nafas
b. Menunjukkan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih, tak ada dispnea atau sianosis
Intervensi :
Mandiri
a. Kali frekuensi / kedalaman pernafasan dan gerakan dada
b. Auskultasi paru catat area penurunan / tak ada aliran udara dan bunyi nafas tambahan (krakles, mengi)
c. Bantu pasien untuk batuk efektif dan nafas dalam
d. Penghisapan sesuai indikasi
e. Berikan cairan sedikitnya 2500 ml/hari
Kolaborasi
a. Bantu mengawasi efek pengobatan nebulizer dan fisioterapi lain
b. Berikan obat sesuai indikasi : mukolitik, ekspetoran, bronkodilator, analgesik
c. Berikan cairan tambahan
d. Awasi seri sinar X dada, GDA, nadi oksimetri
e. Bantu bronkoskopi / torakosintesis bila diindikasikan
2. Kerusakan pertukaran gas dapat dihubungkan dengan
-Perubahan membran alveolar – kapiler (efek inflamasi)
-Gangguan kapasitas oksigen darah
Kemungkinan dibuktikan oleh :
-Dispnea, sianosis
-Takikandi
-Gelisah / perubahan mental
-Hipoksia
Kriteria Hasil :
-Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan dengan GDA dalam rentang normal dan tak ada gejala distress pernafasan
-Berpartisipasi pada tindakan untuk memaksimalkan oksigen
Intervensi :
Mandiri
a. Kaji frekuensi, kedalaman dan kemudahan bernafas
b. Observasi warna kulit, membran mukosa dan kuku
c. Kaji status mental
d. Awasi status jantung / irama
e. Awasi suhu tubuh, sesui indikasi. Bantu tindakan kenyamanan untuk menurunkan demam dan menggigil
f. Pertahankan istirahat tidur
g. Tinggikan kepala dan dorong sering mengubah posisi, nafas dalam dan batuk efektif
h. Kaji tingkat ansietas. Dorong menyatakan masalah / perasaan.
Kolaborasi
-Berikan terapi oksigen dengan benar
-Awasi GDA
3. Pola nafas tidak efektif
Dapat dihubungkan dengan :
a. Proses inflamasi
b. Penurunan complience paru
c. Nyeri
Kemungkinan dibuktikan oleh :
a. Dispnea, takipnea
b. Penggunaan otot aksesori
c. Perubahan kedalaman nafas
d. GDA abnormal
Kriteria Hasil :
-Menunjukkan pola pernafasan normal / efektif dengan GDA dalam rentang normal
Intervensi :
Mandiri
a. Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada
b. Auskultasi bunyi nafas
c. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi
d. Observasi pola batuk dan karakter sekret
e. Dorong / bantu pasien dalam nafas dalam dan latihan batuk efektif
Kolaborasi
a. Berikan Oksigen tambahan
b. Awasi GDA
4. Peningkatan suhu tubuh
Dapat dihubungkan : proses infeksi
Kemungkinan dibuktikan oleh :
a. Demam, penampilan kemerahan
b. Menggigil, takikandi
Kriteria Hasil :
a. Pasien tidak memperlihatkan tanda peningkatan suhu tubuh
b. Tidak menggigil
c. Nadi normal
Intervensi :
Mandiri
a. Obeservasi suhu tubuh (4 jam)
b. Pantau warna kulit
c. Lakukan tindakan pendinginan sesuai kebutuhan
Kolaborasi
a. Berikan obat sesuai indikasi : antiseptik
b. Awasi kultur darah dan kultur sputum, pantau hasilnya setiap hari
5. Resiko tinggi penyebaran infeksi
Dapat dihubungkan dengan :
a. Ketidakadekuatan pertahanan utama
b. Tidak adekuat pertahanan sekunder (adanya infeksi, penekanan imun)
Kemungkinan dibuktikan oleh :
-Tidak dapat diterapkan tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa actual
Kriteria Hasil :
-Mencapai waktu perbaikan infeksi berulang tanpa komplikasi
-Mengidentifikasikan intervensi untuk mencegah / menurunkan resiko infeksi
Intervensi :
Mandiri
1. Pantau TTV
2. Anjurkan klien memperhatikan pengeluaran sekret dan melaporkan perubahan warna jumlah dan bau sekret
3. Dorong teknik mencuci tangan dengan baik
4. Ubah posisi dengan sering
5. Batasi pengunjung sesuai indikasi
6. Lakukan isolasi pencegahan sesuai individu
7. Dorong keseimbangan istirahat adekuat dengan aktivitas sedang.
Kolaborasi
-Berikan antimikrobal sesuai indikasi
6. Intoleran aktivitas
Dapat dihubungkan dengan
-Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
-Kelemahan, kelelahan
Kemungkinan dibuktikan dengan :
-Laporan verbal kelemahan, kelelahan dan keletihan
-Dispnea, takipnea
-Takikandi
-Pucat / sianosis
Kriteria Hasil :
-Melaporkan / menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas yang dapat diukur dengan tak adanya dispnea, kelemahan berlebihan dan TTV dalam rentang normal
Intervensi :
Mandiri
a. Evaluasi respon klien terhadap aktivitas
b. Berikan lingkungan terang dan batasi pengunjung
c. Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan aktivitas dan istirahat
d. Bantu pasien memilih posisi yang nyaman untuk istirahat / tidur
e. Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan
7. Nyeri
Dapat dihubungkan dengan :
a. Inflamasi parenkim paru
b. Reaksi seluler terhadap sirkulasi toksin
c. Batuk menetap
Kemungkinan dibuktikan dengan :
-Nyeri dada
-Sakit kepala, nyeri sendi
-Melindungi area yang sakit
-Perilaku distraksi, gelisah
Kriteria Hasil :
-Menyebabkan nyeri hilang / terkontrol
-Menunjukkan rileks, istirahat / tidur dan peningkatan aktivitas dengan cepat
Intervensi :
Mandiri
-Tentukan karakteristik nyeri
-Pantau TTV
-Ajarkan teknik relaksasi
-Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk.
8. Resti nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Dapat dihubungkan dengan :
-Peningkatan kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi
-Anoreksia distensi abdomen
Kriteria Hasil :
-Menunjukkan peningkatan nafsu makan
-Berat badan stabil atau meningkat
Intervensi :
Mandiri
a. Indentifikasi faktor yang menimbulkan mual atau muntah
b. Berikan wadah tertutup untuk sputum dan buang sesering mungkin
c. Auskultasi bunyi usus
d. Berikan makan porsi kecil dan sering
e. Evaluasi status nutrisi
9. Resti kekurangan volume cairan
Faktor resiko :
-Kehilangan cairan berlebihan (demam, berkeringan banyak, hiperventilasi, muntah)
Kriteria Hasil :
-Balance cairan seimbang
-Membran mukosa lembab, turgor normal, pengisian kapiler cepat
Intervensi :
Mandiri
a. Kaji perubahan TTV
b. Kaji turgor kulit, kelembaban membran mukosa
c. Catat laporan mual / muntah
d. Pantau masukan dan keluaran, catat warna, karakter urine
e. Hitung keseimbangan cairan
f. Asupan cairan minimal 2500 / hari
Kolaborasi
a. Berikan obat sesuai indikasi ; antipirotik, antiametik
b. Berikan cairan tambahan IV sesuai keperluan
10. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan tindakan
Dapat dihubungkan dengan :
a. Kurang terpajan informasi
b. Kurang mengingat
c. Kesalahan interpretasi
Kemungkinan dibuktikan oleh :
a. Permintaan informasi
b. Pernyataan kesalahan konsep
c. Kesalahan mengulang
Kriteria Hasil :
a. Menyatakan permahaman kondisi proses penyakit dan pengobatan
b. Melakukan perubahan pola hidup
Intervensi
Mandiri
a. Kaji fungsi normal paru
b. Diskusikan aspek ketidakmampuan dari penyakit, lamanya penyembuhan dan harapan kesembuhan
c. Berikan dalam bentuk tertulis dan verbal
d. Tekankan pentingnya melanjutkan batuk efektif
e. Tekankan perlunya melanjutkan terapi antibiotik selama periode yang dianjurkan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Doenges, Marilynn.(2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakata : EGC.
2. Smeltzer, Suzanne C.(2000). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume I, Jakarta : EGC
3. Zul Dahlan.(2000). Ilmu Penyakit Dalam. Edisi II, Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
4. Reevers, Charlene J, et all (2000). Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta : Salemba Medica.
5. Lackman’s (1996). Care Principle and Practise Of Medical Surgical Nursing, Philadelpia : WB Saunders Company.
6. Nettina, Sandra M.(2001).Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta : EGC
7. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994
8. Pasiyan Rahmatullah.(1999), Geriatri : Ilmu Kesehatan Usia Lanjut. Editor : R. Boedhi Darmoso dan Hadi Martono, Jakarta, Balai Penerbit FKUI
Langganan:
Postingan (Atom)
